Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм) - Кушаковский М.С.
Скачать (прямая ссылка):
Дна типа электрической активации клеток миокарда, Попимнппю механизмов арнтмпн способство-пало опнсаине двух типов электрической актпмацин мембраны мпокарднальных клеток, так называемых быстрых п медленных электрических ответов [1491. Электрический ответ, пли реакция к.теточпоп мембра-ш*| на раздражение, характеризует степень возбуди-мости клетки. Количественно он определяется как отношение максимальной скорости регенеративной де-полнрилацпн (фаза О потенциала действия — ПД) к исходной величине мембранного потенциала в покое. Чем больше абсолютное значение потенциала покоя, тем обычно выше максимальний скорость деполяризации- т. е. возбудимое™ клетки выражена сильнее.
В клетках с быстрым электрическим ответом, или в быстрых клетках (волокнах), мембраппый потенциал покоя ранен SO-95 мВ (внутренняя поверх-пості! мембрапы заряжена отрицательно), пороговый потенциал регенеративной деполяризации —70 мВ, реверсии потенциала 25 —35 мН (внутренняя поверхность мембрапы заряжена положительно), максимальная скорость регенеративной деполяризации достигает 1000 В/с. Такие клетки проводит волну возбуждения со значительной скоростью (1 — о м/с). К этой разновидности относятся все сократительные клетки и специализированные клетки проводящей ch-
CTOUJtI ІІреДСерДПІІ 11 ЖедуДОЧКОВ (pUC. 1),
Образование фазы О ПД в этих клетках связано с быстрым переходом из внеклеточной среды некоторого количества ионов Na, Входящий Na-ток ппактнвп-/ руется уже через несколько миллисекунд. В эксперименте этот ток можно блокировать, воздействуя па KViCTKIi тетрадотокенном — специфическим ингибитором «быстрых* Na-каналов мембраны.
В тот момент, когда потенциал деполяризующейся мембраны стиновптсп более положительным, чем — 50 мВ. в клетки череп "медленные» каналы начинают поступать ноны Ca п Na. Длительность Ca — Na-TOKIi в 10—20 раз превышает длительность начального Na-TOK(K благодаря чему клеточная мембрана еще около 100—150 мс поддерживается в состоянии деполяризации, Катохолдмнтш, метилксянтшш. гне-
тами н усиливают плотность входящего Ca — Na-тока 12(1], Блокаторы ^-адрепергнческнх рецепторов п Ca-блоь'аторы (верапамнл-нзоптни} его тормозят (92]. В эксперименте «'Медленные" каналы мембрапы можно блокировать нонами Mn, Ni, Со [16, 18].
При деполяризации мембрапы до —40 мВ активируется ток, перепоснмып нонпмн К. Этот выходящий из клетки «задержанный» К-ток 0\,) осуществляет процесс ренолирнзации мембраны, общая скорость которой редко превышает I В/с. Различают три оспон-пых периода реполпризацни: 1) начальную быструю реполярпзацпю за счет кратковременного поступления в клетку отрицательно заряженных ионов Cl (фаза I ПД); 2) «плато» — при уравновешивании входящего в клетку медленного Ca — Na-тока и выходящего из клетки К-тока (фаза 2 ПД); 3) конечную быструю реполярпзацпю. когда Ca — Na-ток уже ипактп-внрован, а плотпость К-токл либо сохраняется па прежнем уронпе. либо постепенно возрастает — фала 3 ПД (рис. 2).
Итак, по современным представлениям, реполярп-зацпл мембраны быстрых клеток в основном зависит от двух механизмов: а) постепенного ослабления Ca—Na-тока; б) активности К-тока. Относительное значение каждого пз этих механизмов определяется особенностями строения и функции различных клеток с быстрым OTHeTOM-
В клетках с .медленным электрическим отпетом. или в медленных клетках (волокнах), транемембрап-пып потенциал в покое равен —70... —60 мВ, реверсия потенциала колеблется от 0 до 4-15 мВ, скорость регенеративной депплярпэацип менее 10 В/с (рис. 3): скорость проведения волны возбуждения 0,01 —ОД м/с.
К этому типу относятся клетки еппоаурпкулпрпо-го (CA) п атрпонептрпкулярпого (AB) узлов, а также мышечные клетки, расположенные вокруг атрио-пептрнкулярпых отверстии it в створках митральною п трикусппдальпого клапанов. В таких клетках не функционируют быстрые Nii-капалы мембраны: пологая фаза О ПД не пнгнбируется тетрадотокенном, но подавляется нонами Мн. Последний факт указывает па то. что регенеративная деполяризация здесь, вероятно, связана с. поступлением ионов Ca в клетки через медлепныо каналы мембрапы.
Процесс реполярнзацпп мембрапы медленных клеток по своим особенностям также отличается от быстрых клеток [7а]. В частности, нормальная возбудимость н способность проводить пмиульс медленных клеток еще долго не восстанавливаются после завершения ренолярнзацнп. Рефрактерное состояние мед-лепных клеток- намного превышает длительность нх ПД. В быстрых клетках исчезновение рефрактерно-етп, т. е. возможность пового возбуждения, практически совпадает с окончанием ПД (рис. Ї).
9
min росы злектрпфп
Na Co-Nu Cl
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА
Автоматам (лвтомлтіїл) uui-трых и медленных клеток. Дитомлтпчеослк активность гпецпплікшроианньїх клеток пш.шіія с присущим ітм сиоіи-тішм ОСуіЦЄЄТВ-ллть по время диастолы (фаза ї ПД) спонтанную деполяризацию, постепенно снижающую мембрлппын потенциал до поротного (критического) уровни, ппс-,1h1 чего следует быстрая регеперлтнинлн деполяризация мембраны.
Экс UO р и ментальны с дпітпьіо показывают, что существует Польше чем один ионный механизм аитома-тнн [37]. Таг;, повышение ішеїслсточпоіі концентрации [Тонок К подавляет автоматизм клеток Пуркппье, по ле оказывает влиянии па автоматизм мышечных кле-TOK4 находящихся її створках митрального клапана, Лпдоканп п дпфепнлгндантоин Na могут замедлять диастол пчес кую деполяризацию п клетках Пуркппье. при таких концентрациях, которые еще слабо воздействуют на скорость образовании импульса в СЛ-узлс. Неодинаково реагируют различные автоматические 1»vh1TKn па искусственные электрические разряды.
