Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм) - Кушаковский М.С.
Скачать (прямая ссылка):
I. Нарушения образования импульса:
1. Усиление пли угнетение а втоы йти згін клеток CA-уэда.
2. Усиление автоматизма латентных водителей рітш.
3. Возннкнопевис автоматизма D повроїкденпьіх сократительных клетках.
і. Замедленная постлгполнрнзапнн п оецнллнторные побуждения клеточных мембран.
л. Рлпнни пнгтдепиллрнзаинл в w ни л л вторі пае иод-бужденпл клеточных мембран.
Н. Леинхропплн раполнриаацпя, частичная денолярн-іаціоі некоторых клеток (местные рпанпетн потенциалов).
П. Цмрушгни.ч провеіичшя импульса:
І, Простав (физиологическая) рсфрактерпость. ± Анатомические (органические) повреждении в Дефекты проводящей снетемы, 3. Частичная. деіт:іярн:ілішп клеточных мембран, -ї. I!спелmin реполарипання клеточных меиоран (гв-
понолпріппцни). Гі. ГшюнолнрнзанняЧ-ускорспнпп диастол ііческші деполяризации или + смещение порогового потенциала по направленню в нулю, (Ї. Снижение воіоулнмоств.
7. Плмевеине характера электрического ответа клеточных чембран.
S. СКрЫТОе проводеihuv
0. Сунерпормалыюе (сверхнормальное)^ проведение.
10. Односторонние (одиоианраалеоные) блокады и reentry. н
11. M во же ст новіш P ві і с го re-entry (фпорнллинніи и macrore-енігу тина тренетлнпя или реннирокных ичпудычш, ритмов, тахикардии,
I1 Комйиннроианяыг нарушения образования и нрот-Оени.ч импулі.сл:
1. Парагцето.ши (іннонолнріпашні \ інаетолнчеі кав
Лоно.-шрп іаннн) -
2. Плокады "хода в акопівчггкне нгтры.
;і. Блокады выхода па зктпннчеекнх центров.
21
ГЛАВА
2
ИЗМЕНЕНИЯ ЧАСТОТЫ И РЕГУЛЯРНОСТИ ВОЗБУЖДЕНИЙ СИНУСОВОГО УЗЛА
(лнмовые тпхикліідіія. брпднкпіміїїі. прими*1, рппід-иын'«штопыл ритм; остановка синусового у зла . гішлром слпіїнетії пніусшюго ум*г\ велтрпкулофаз-илл еішуеииа» аритмия3.
TjH1Oy1-T шжмичіші тічіміі» -pnriuriuii сппусольїи ритм*. У люроаих лк*;ичї, ncufieirmi мплодык. асегди имеется hcuj-тара и игпепмнриость ctmveoHom ритм л: рллішцл Mimuv ил-терллламл /'-/' от IW ли 0.12 г. Прп некоторых лаіюлопл-Iiниx мипкпрдії {мііоклрдпт, инфаркт), п тпиже у лиц старческого пплрагта фнлпологнчесала лритміпі мнасет нсчсллть; rniiwuHiiiii (нітм гтагіошгтсн •pni идиич*. т. і», ііатолиїтин-скітм [7. НІ. Ю. U\.
ЭКГ INi рис 22—35 иллюстрируют различные фирмj»[ нарушения автоматизма клеток синусового узла,
ЭКТОПИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ ИЛИ РИТМЫ ВСЛЕДСТВИЕ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ИЛИ АБСОЛЮТНОГО ПРЕОБЛАДАНИЯ АВТОМАТИЗМА ПОДЧИНЕННЫХ ЦЕНТРОВ
.Медленные выскальзывающие (замещающие) комплексы нлн ритмы. Физиологическая <¦ система иы-cwubjbiнани.функционирует а 2 случаях: а) нрн угнетении автоматизма синусового узла до уровня, более низкого, чем автоматизм латентных водителей ритма: б) при блокаде проведения синусовых нм-нульеов, которые либо не доходят до гетеротопных центров, либо попадают в- ним с опозданием. Этот естественный механизм защиты направлен против асистолии [7. Hi, 'M1 35, 3S1 W]1
Длительность интервала шскальзывапия, т. е. время от начала основного комплекса до начала выскальзывающего улара, соответствует автоматизму подчиненного центра (см. рис. 36-42). Монотипные ныекальзыпнющле комплексы имеют равные интервалы выскальзывании. Иногда, правда, можно паблкь дать неустойчивость автоматизма центра с колебаниями интервалов выскальзывания. Полигонные выскальзывающие удары отличаются не только своей
формой, но и длительностью интервалов выскальзывания.
У конкретного бального величина интервала выскальзывания находится в прямой зависимости от ^доллиїтельнсвтн предшествующего интервала и в "катион зврнснмлгтн от частоты ритма [23]. При уча-
[ І|«'Р''гузл|віий еянуспиыи [411 M ; «wiaipiiMirffci, а ра;иелг .САЛц»вИ1ы. Ьссматрпткітся л ра^оле Іїодн лв ЛіІ-блакадак
АРИТМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА СИНУСОВОГО УЗЛА И (ИЛИ) ПОДЧИНЕННЫХ ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА
шепни основного ритма интервалы выскальзывания укорачиваются. После продолжительных пауз, списанных с CA-блокадой пли остановкой синусового уз-
22
за иных
іа интервалы выскальзывания длиннее, чем после зкетраенстол. Однако зтп вариации не выходят за Ігредельї физиологических колебании явтоматпзма подчиненных цеит|1ив (табл. 1).
Указанная в табл. I [55] последовательность выскальзывания автоматических центров {«иерархии*) на при істино часто нарушается, так- как избыточные вагусные воздействия тормозят активноїи, не только синусового узла, но и других предсердпых водителей ритма. Обычно источником пыекальзындющпх ударов служит область ЛВ-еоеднненля, в частности дистальная лона ЛВ-уэла и общин ствол пучка Гпса, слабо контролируемые блуждающим норном.
Полі.швнстио аптирна включают п шшлше иЛН-сагдннг-ішс* следующие структуры: пограничную золу между предсердиями в ЛП-у.ин.м. ЛИ-уаел, ненстрнрукиную часть нучка Гпса. Автоматическая активность преимущественно сипііст-aeirna \'—Н-нбластн ЛП-уллп н нищему стволу пучка Гпса.
Отсутствие при соответствующих условиях автоматической активности этой области нлн чрезмерпоо удлинение интервалов выскальзывания выходящих отсюда импульсов указывают па депрессию автоматизма расположенных здесь центров. Такое состояние мы называем «синдромом слабости центров ЛВ-со-е&мнения». R подобных случаях замещающую роль па себя берут желудочковые (пдновептрпкулярпые) центры автоматизма (см. рис. 11).
