Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм) - Кушаковский М.С.
Скачать (прямая ссылка):
и віч.....іпоряотся сначала (приступ парокспзмальнон
тахикардии). Re-entry при синдроме LGL показано па рис. 18.
11с столь уж редко круговые движения импульса развиваются у лиц без синдромов WPW и LGL. Условия для повторного входи волны возбуждения обеспечиваются в зтнх случаях продольной функциональной диссоциацией АВ-узла на два капала. По мпе-нию некоторых физиологов, образование зтпх каналов н аптеграднан блокада одного из них возникают только под воздействием патологических факторов. Другие исследователи полагают, что уже в нормальных проводящих структурах АВ-узла существуют два или несколько каналов, соединяющихся в нижней части узла в общин конечный путь. Кроме нижнего, вероятно, может функционировать и верхний общий путь.
Па рис. IO показана схема re-entry при разделении АВ-узла па два капала, отличающиеся своими злекгрофнзнодогпчеекпмн характеристиками (продольная дпесоцпацпя, или феномен отражении в не-разветвлепиых проводящих путях). По каналу а им-пульс продвигается медленно, рефрактерный период здесь сравнительно короткий. По каналу импульс njioBOjuiTCH быстрее, но рефрактерный период клеток 3TOr(J капала продолжительнее, чем в канале Ранний стимул (зкетраенстола), встретившись с рефрак-торпостью канала проводится к желудочкам через капал ъ н общий конечный путь. Кроме того, в начале общего пути импульс поворачивает в уже восстановивший свою возбудимость канал ? и ретроградно активирует предсердия. В последующем такие круговые движения повторяются: канал а служит анте-градпым, канал ? — ретроградным путем в петле reentry, которая обычно ограничивается АВ-узлоы. Лишь в некоторых случаях эта петля распространяется на нижний отдел миокарда предсердий.
Рис. 20 и 21 демонстрируют re-entry в пределах синусового узла, ножек пучка Гпса. Экспериментальная модель re-entry в синусовом узле была разработана па изолированном сердце кролика. Оказалось, что очень ранняя предсердпан зкетраенстола может проникать только в ограниченную зону синусового узла, тогда как остальная его часть остается рефрактерной. Распространяясь по миокарду предсердии (желудочков)* волна возбуждении затем активирует її оту прожде закрытую часть синусового узла. Далее следует повторная деполяризация вышедшей из рефрактерпостн первой зоны синусового узла, п тем самым замыкается петля re-entry [55, 131].
В заключение необходимо кратко упомянуть о некоторых других механизмах re-entry, описанных в последние годы. Первый из них: суммацпя слабых импульсов на фоне замедленного проведения в клет-
16
о
о
17
- ав-узел
CA-УЗЕЛ-
лучок Затиск -
- предсердия
- экстрасистола
18
-ав-узел
-ствол пучка гиса
1Г>. Схема re-entrv и разветвленных волокнах Пуркппье.
Bullay: ПД-1 — "оЛычпыП. ПД-^ - пиптпрннИ, прснкдеПрочешім П.
17. Схема reentry врв can дреме WPW,
Пучок Hunt t'oiviHHiti'T принт* предсердие с праний желудочком При одиоішірнилешмії шітегрддіюа блокадо дооапо'Иіоги
HVTIl 11Р*ДС0раИЛП ^М'ТЦШ'ИГТії.ІД ИФДСннП цвет) медленно про-
д im га p тс и черел ЛИ-уаїм и шиоуждаот желудочки; латеч ич-nvibc черед аномальное і-ое;шнічші" ретроградно ? обращается її нредсерднпч; :и«лрвыП н шина циетп — вторая и третьи вотлп re-entry.
18, Схема reentry при синдроде LdU Пучок James соединяет СЛ-улел с пучком Гвса.
19
шпини
:ы ;,-іі:ьті'.-міпіо:і"'
an
,[МЫ MMITMIIIl
предсердия
АВ-УЗГУі
20
H
123
ітгедсегтом ?кстрастістола
f
СА-узея
21
skctpacuci лта
пучок ґца
- навдсд.
г№гди reentry (2, .1» " ,|,,LTa " "торич и тргтмі
20 а,,1,я re entry n сішугппом уздо. 21. <4<h;l ri> пнігу л аоимслх пучка Гисл. 20
міх Пуркппье—обеспечтінает повторный вход билое гіі-іі іиЇічі импульса. Второй механизм сші.'ііш с дли-теїі пмн сосіониием суперпормальноії возбудимости:
,ННШМИЬПОІЦИ"^" СЛИиЫЙ ИМПУЛЬС ВЫЗЫВАЮТ 11OJITU[I-
mv ,юзбужді.....с м»™ ом имеет низкую амплитуду
ИД и распространяется очень .медленно [ 12/].
ІІС11ШІЮ М. ЛИеяе, К. Попке, Г. Sdiupruan (47J
IГ pi Г 11-
ТИ t ¦
і те її л и аннмапие к тому фанту, что восьми частой re-eiilry и миокарде предсердий с разни-:"."м тахикардии или фнориллнцпи может быть асинхронной, неравномерное постановление во.ібудпмо-пи и соседних мышечных группах. Уже н нормальном миокарде существует некоторая физиологическая щгнсргин н длительности рефрактерного периода мышечных волокон. Эти различия еще больше порастают ПрН ПОПЫШСНПП TiiliyCil ЛлуЖДаїОЩеГгі Ih-[MIiI1
волокна которого неравномерно распространяются п предсердиях. H условиях пегомогонной рефрактор-пости п]]іі преждевременном ітпвлсшш импульса (зкетраенстола) легко возникают участки локальной односторонней блокады, что прииоднт п действие mo-ха нікім re-entry.
КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА.
МЕХАНИЗМЫ ПАРАСИСТОЛИИ, БЛОКАД ВХОДА И ВЫХОДА
Сущность иарасистолии состоит в одновременной активности двух центров, одни из которых «защищен» ііт другого» и каждый способен выаывать деполяризацию миокарда предсердий и (или) желудочков. В ¦{.тетках нарццептра импульсы вырабатываются г частотой, которая может быть ниже пли выше синусового автоматизма. Если преобладает активность синусового узла, автономии нарацептра обеспечивается защитной блокадой входа, под которой понимают механизм, препятствующий синусовому фронту возбуждения проникать в параснстолнчсскнн очаг и вызывать его разрядку (брадикирдичсская форма пара-счстомпі с блокадой входа).
