Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии - Кулаков В.Н.
ISBN 5-89481-019-1
Скачать (прямая ссылка):
Есть сообщения о случаях малигнизации яичников у пациенток с СГЯ. Постоянная стимуляция яичников гонадотропинами может давать прямой канцерогенный эффект или действовать совместно с повышенными концентрациями эстрогенов, которые являются результатом множественного фолликулярного роста, вызванного гиперстимуляцией яичников (95).
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ
175
Определение групп риска по развитию СГЯ является первым шагом профилактики этого состояния (47, 131):
1. Молодой возраст при небольшой массе тела, «вялое» поведение пациентки.
2. Высокий исходный уровень эстрадиола в крови.
3. Наличие синдрома поликистозных яичников.
4. Применение препаратов а-ГнРГ для предварительной де-сенситизации.
5. Чаще и быстрее СГЯ развивается у пациенток с наступившей беременностью, протекает он более длительно и тяжело.
Для более эффективного предотвращения СГЯ разработаны критерии его прогнозирования (47, 131):
1. Динамическое УЗ-исследование, визуализирующее растущие фолликулы, позволяет выявить уже тенденцию к возникновению СГЯ.
2. Высокий уровень эстрадиола в крови в процессе ИО считается одним из важнейших критериев прогнозирования СГЯ. Особенно эффективным является его динамический контроль одновременно с УЗИ.
3. Новым перспективным критерием прогноза СГЯ является динамическое определение в крови уровня моноклонального антигена СА-125.
4. Величина гематокрита рассматривается как один из важнейших критериев степени тяжести СГЯ. Вследствие гемоконцентрации и общей стрессовой реакции может развиваться лейкоцитоз до 15,0—35,0х109/л.
К основным мерам профилактики СГЯ относятся следующие мероприятия (131, 169, 178):
1. Отмена инъекции «овуляторной» дозы ХГ и/или поддерживающих доз.
2. Прекращение дальнейшей ИО при выраженной тенденции к развитию СГЯ и при появлении его первых клинических симптомов.
3. Аспирация максимально возможного количества фолликулов и кист, возникших во время ИО.
4. Отмена переноса эмбрионов при риске развития СГЯ, криоконсервация и последующий перенос их в полость матки в очередном естественном или стимулированном цикле.
5. Продолжение введения а-ГнРГ предупреждает развитие СГЯ. Большинство авторов имеют единую точку зрения на основные принципы лечения СГЯ, однако выбор оптимальных
176
Глава 10
методов и сроков терапии различных степеней тяжести синдрома остаются спорными.
Исходя из представления о том, что основным патофизиологическим механизмом СГЯ является острый переход жидкости из сосудистого русла в экстраваскулярное пространство, ведение больных должно быть консервативным и направленным в основном на мониторинг объема плазмы и его коррекцию (95).
Инфузионную терапию начинают с переливания кристалло-идных растворов, а в случаях сохранения повышенной гемо-шнцентрации и стойкой олигурии переходят на введение коллоидных и белковых растворов (17, 47, 169). Объем инфузион-ной терапии варьирует от 1,5 до 3 л в сутки. Применение антикоагулянтов обосновано при появлении угрозы тромбоэмболии (131).
Повышенное внутрибрюшное давление, вызванное напряженным асцитом, нарушает дыхание, способствует развитию застойных явлений в органах брюшной полости и почках, тромбозу сосудов (169). Эвакуация асцитической жидкости благоприятно сказывается на состоянии и самочувствии больных, приводит к нормализации ударного и минутного объема сердца, функции дыхания, к восстановлению диуреза.
Хирургическое лечение при СГЯ следует проводить только при симптомах «острого» живота и сопутствующей внематочной беременности (178),
При СГЯ развивается так называемый синдром эндогенной интоксикации, под которым подразумевают сложный симпто-мокомплекс клинических проявлений болезни, сочетающийся с нарушением макро- и микроциркуляции крови, обменных процессов, кислотно-основного равновесия, структурными и ультраструктурными изменениями в клетках органов и тканей. Синдром гиперстимуляции сопровождается выработкой нехарактерных для здорового организма уровней гормонов, гистаминоподобных веществ, простагландинов, при этом в организме больной происходит накопление избыточных конечных и промежуточных продуктов обмена веществ. Эти метаболиты взаимодействуют с биологически активными веществами, белками, ферментами крови и межгканевой жидкости, что вначале ведет к изменению физико-химических и энергетических процессов, биологических субстратов, а далее нарушается кле-точно-тканевой обмен веществ и синтетические функции клеток. При значительном накоплении патологических метаболи-
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ
177
тов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения. Фактором, усугубляющим течение синдрома эндогенной интоксикации, является нарушение функции деятельности органов и систем организма, ответственных за связывание, инактивацию и выведение токсических веществ, что и наблюдается при развитии СГЯ.
Таким образом, возникновение СГЯ представляется достаточно тяжелой клинической ситуацией, граничащей с ургентной и требующей немедленного вмешательства. Уникальность этой ситуации заключается в том, что меры воздействия, направленные на купирование синдрома, должны быть щадящими, так как речь идет о сохранении, возможно, наступившей беременности. В этой связи исследования, направленные на изучение патогенеза, поиска и совершенствования методов профилактики и лечения этого грозного осложнения ИО, остаются актуальными.
