Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии - Кулаков В.Н.
ISBN 5-89481-019-1
Скачать (прямая ссылка):
В литературе существуют противоречивые сообщения о роли гистамина, серотонина и простагландинов в патогенезе СГЯ (17, 174). Ряд научных работ посвящен подъему уровня пролактина, прогестерона, тестостерона и их влиянию на развитие СГЯ (131). В последние годы особое внимание уделяется концепции, согласно которой активация ренин-ангиотензи-новой системы является одним из основных звеньев патогенеза СГЯ (185). Известно, что ангиотензины, в особенности ангиотензин II, активизируют вазоконстрикцию, повышают по-сткапиллярное сопротивление, биосинтез альдостерона и простагландинов, участвуют в стероидогенезе, усиливают проницаемость сосудов и неоваскуляризацию.
Выдвинута гипотеза об участии яичниковой иммунной системы в индукции СГЯ (110). Предположения основываются на полученных in vitro данных об участии цитокининов (интерлейкинов 1 и 6) в стероидогенезе, пролиферации и лютеинеза-ции гранулезных клеток, неоваскуляризации развивающихся фолликулов.
Схема патогенеза СГЯ по обобщенным литературным данным представлена на рис. 3.
172
Глава 10
Рис. 3. Патогенез синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ)
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ
173
Патологоанатомические изменения при СГЯ характеризуются значительным увеличением яичников, множеством фолликулярных и текалютеиновых кист, отеком стромы. Кисты заполнены прозрачным или геморрагическим содержимым. На поверхности яичников нередко обнаруживаются следы разрывов кист и участки некроза. Матка и маточные трубы, как правило, не изменены.
При микроскопическом исследовании ткани яичников находят множественные лютеиновые кисты с геморрагической инфильтрацией, лютеинизацию фолликулярных кист, некроз коркового вещества, отек стромы с множественными кровоизлияниями (17).
Для определения степени тяжести развившегося СГЯ следует учитывать совокупность клинических и лабораторных данных (131). Некоторые авторы выделяют субклиническую форму СГЯ на основании выявления высокого уровня эстрадиола в крови и наличия персистирующих овариальных кист без клинических проявлений СГЯ. Легкая степень тяжести СГЯ характеризуется увеличением размеров яичников до 6 см с множеством фолликулов и кистозных образований, абдоминальным дискомфортом, иногда тошнотой, рвотой, диареей, метеоризмом. Легкая степень СГЯ может не сопровождаться клиническими проявлениями и при ИО встречается довольно часто.
Средняя степень СГЯ характеризуется увеличением размеров яичников до 6—12 см с множеством кист и отеком стромы. Отмечается вздутие живота, боли, метеоризм, при УЗ сканировании определяется свободная жидкость в брюшной полости.
При тяжелой степени СГЯ величина яичников более 12 см с множеством фолликулиновых, лютеиновых и геморрагических кист с отеком стромы. Кроме того, отмечается асцит (до 3—5 л) и/или гидроторакс, затруднение дыхания, тахикардия (частота пульса до 120 уд/мин), снижение артериального давления. При лабораторных исследованиях выявляются изменения реологических свойств крови, нарушения водно-электролитно-го баланса, биохимических показателей крови, увеличение плазменного уровня ренина, альдостерона, эстрадиола, онкомаркера СА-125. При тяжелой степени синдрома возможно возникновение почечной и печеночной недостаточности (131).
Возникновение напряженного асцита, взрослого респираторного дистресс-синдрома, усиленной гемоконцентрации (гемато-
174
Глава 10
крит > 55%), лейкоцитоза (> 25х109/л), тромбоэмболических осложнений рассматривается как критическая форма СГЯ (169).
Угрожающим состоянием при тяжелой степени СГЯ является развитие взрослого респираторного дистресс-синдрома (95,
131, 137), развивающегося вследствие сдавления легких в результате образования асцита, больших овариальных кист, гидроторакса и гидроперикарда. Взрослый респираторный дистресс-синдром представляет собой прогрессирующее осложнение СГЯ с 50% смертностью в течение трех дней. Это состояние может сопровождаться различными патологическими процессами, такими, как шок, сепсис, ДВС-синдром, жировая эмболия и др.
Тромбоэмболические осложнения при СГЯ связаны с нарушением коагуляционных свойств крови (17, 178). Могут отмечаться нарушения функции печени, болевой синдром, повышение уровня билирубина и печеночных ферментов, однако эти нарушения являются транзиторными и постепенно нормализуются по мере регрессии СГЯ.
В научной литературе описывается возможность развития острой олиго- или анурии при тяжелой форме СГЯ. Такие явления возникают вследствие максимальной стимуляции ре-нин-ангиотензин-аль до стер оновой системы и почечных концентрирующих механизмов в связи с экстраваскулярным переполнением и истощением интраваскулярного объема. В крови отмечается повышение уровней мочевины и креатинина (131, 137).
В редких случаях при СГЯ наблюдается разрыв кист яичников с внутрибрюшным кровотечением.
Клиническая картина СГЯ развивается в течение 1—2 сут — от появления симптомов дискомфорта в брюшной полости до самых тяжелых проявлений. Если беременность не наступает, то симптоматика регрессирует довольно быстро, в течение 1—3 недель при СГЯ легкой и средней степени тяжести и до 3 месяцев при тяжелой степени синдрома. При наличии развивающейся беременности СГЯ протекает длительнее и тяжелее, что обусловлено интенсивной продукцией ХГ трофобластом (17,131).
