Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Кулаков В.Н. -> "Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии " -> 22

Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии - Кулаков В.Н.

Кулаков В.Н. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии — МИА , 1999. — 208 c.
ISBN 5-89481-019-1
Скачать (прямая ссылка): intensivnayaterapiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 16 17 18 19 20 21 < 22 > 23 24 25 26 27 28 .. 85 >> Следующая

При гестозе тяжелой степени характерна неврологическая симптоматика — вялость, сонливость или бессонница, раздражительность наряду с гипертензией, протеинурией и отеками различной степени выраженности. Обращает на себя внимание при этом снижение содержания фибриногена, тромбоци-топения, увеличение гематокрита более 0,41 л/л (при развитии анемии — снижение данного показателя), иммунодефицит (снижение абсолютного количества лимфоцитов, Т-клеток, повышение фагоцитарной активности моноцитов), увеличение показателей эндотоксемии, нарушение азотовыделительной функции почек и печени.
Лечение гестозов должно быть комплексным и проводится по определенной схеме с использованием инфузионных сред (гидроксиэтилированный 6% или 10% раствор крахмала, рео-полиглюкин, реомакродекс, белковые препараты, гемодез и др.), дезагрегантной, антиоксидантной, мембраностабилизирующей, седативной, гипертензивной терапии. При тяжелой форме гестоза (преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром) необходимо более раннее применение искусственной вентиляции легких и использование эфферентных методов.
Причинами кислородной недостаточности у данной категории больных являются нарушения центральной регуляции дыхания, расстройства вентиляционно-пер фузионных отношений, повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны. За счет гемодинамических нарушений отмечается снижение тран-
54
Глава 4
спорта кислорода и капиллярно-тканевого обмена в периферических органах. При этом имеющиеся клинические проявления (цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, тахипноэ и др.) являются признаками, свидетельствующими о выраженном снижении Ра02 и далеко зашедшей дыхательной недостаточности, когда гипоксические изменения в органах могут иметь уже необратимый характер. ИВЛ проводится в режиме «нормовен-тиляции», для синхронизации с аппаратом используют барбитураты, атарактики, нейролептики, миорелаксанты. Одним из важных методов устранения гипоксии в процессе ИВЛ является использование положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), которое необходимо поддерживать на уровне 7— 12 см водного столба. Это позволяет поддерживать Ра02 на достаточно высоком уровне. Следует подчеркнуть, что попытки применить при плохой адаптации больной к респиратору методы вспомогательной вентиляции легких: триггерную систему, синхронизированную перемежающуюся принудительную вентиляцию (SIMV) вначале сопровождаются некоторым улучшением состояния: исчезновением возбуждения, повышением Ра02. Однако через 2—3 ч состояние больных вновь ухудшается, что проявляется углублением комы, прогрессирующим учащением самостоятельного дыхания. После нормализации ге-модинамических показателей и восстановления ясного сознания производится постепенный перевод больных на спонтанное дыхание, используя SIMV, уменьшая частоту принудительных вдохов с 15—16 в мин до 10—5 в мин в течение 2—3 суток и сохраняя установленный на аппарате МОД на 1—2 л/мин больше того, который был в процессе автоматической ИВЛ и поддерживая ПДКВ 7—8 см водного столба. При этом если в процессе SIMV ЧД не превышает 22—24 в мин, SIMV продолжают и частоту принудительных вдохов уменьшают. При наличии тахипноэ частота принудительных вдохов увеличивается или осуществляется переход на автоматизированную ИВЛ.
Таким образом, при постэкламптической коме показано проведение ИВЛ в автоматическом режиме с МОД, достаточным для хорошей адаптации больных к респиратору. Необходимо использовать режимы, способствующие поддержанию повышенного Ра02 без увеличения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе выше 60%. Попытки заменить ИВЛ вспомогательными методами вентиляции легких оправданы только
ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ
55
после восстановления ясного сознания и при отсутствии воспалительных изменений в легких. Необходимо помнить о возможности повреждения мозга и его защите современными способами. При этом, как правило, защита мозга должна базироваться на двух основных принципах. Прежде всего тяжесть повреждения мозга может быть уменьшена воздействием на состояние мозга гипоксических факторов. Во-первых, определенные биохимические механизмы, «запускаемые» развивающейся постэкламптической комой, вызывают, в свою очередь, поражение нервных клеток, В связи с этим защита должна быть направлена на снижение деструктивного воздействия этих механизмов. Наиболее эффективным методом защиты мозга является гипотермия. Охлаждение мозга на 2—3°С способствует уменьшению отека мозга, снижению уровня метаболических процессов, стабилизации клеточных мембран (путем замедления потоков ионов калия и натрия). Добиваться более глубокой гипотермии не рекомендуется ввиду того, что это приводит к повышению вязкости крови и оказывает отрицательное влияние на сердечно-сосудистую и дыхательную функции, перфузию мозга.
Защитный эффект наблюдается и в условиях медикаментозной седации (транквилизаторы, барбитураты, ГОМК, пирацетам и др.). Их использование позволяет снизить потребление энергии клетками мозга на 50%, кислорода на 15—20%.
Другим важным аспектом патогенеза гестозов является то, что, как правило, происходит нарушение процессов транскапиллярного обмена. Патогенетические механизмы при этом разнообразны и могут быть обусловлены перестройкой сосудистой архитектоники, ДВС-синдромом, нарушением реологических и коагулогических свойств крови и, как следствие этого — дисшординацией механизмов центральной и местной регуляции сосудистого тонуса. Эти изменения при гестозах приводят к дисбалансу между водными секторами, задержке метаболитов и токсинов в межклеточном пространстве. Включение плазмафереза таким образом является обоснованным, учитывая его механизм действия. Привлекает детоксикацион-ный эффект плазмафереза (элиминация, биотрансформация токсических субстанций, антиоксидантное действие), поскольку некоторые авторы рассматривают гестоз, как токсемию (180). А при HELLP-синдроме основным компонентом терапии должно быть более раннее проведение лечебного плазмафереза.
Предыдущая << 1 .. 16 17 18 19 20 21 < 22 > 23 24 25 26 27 28 .. 85 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed