Детская терапевтическая стоматология - Куцевляк В.И.
Скачать (прямая ссылка):
66
У моляров и премоляров отмечается недоразвитие бугров, которые имеют меньшую величину и могут быть лишены эмали, что свидетельствует о нарушении функции энамелобластов с исходного момента формирования этой ткани зуба.
Бороздчатая форма гипоплазии может сочетаться с дефектами в виде чашеобразных углублений. В этих случаях на рентгенограмме (негатив) такая форма гипоплазии проявляется в виде горизонтально расположенных темных полосок, на фоне которых видны ещё более тёмные пятнышки округлой или овальной формы.
Перечисленные клинические проявления системной гипоплазии эмали, как сказано выше, не отражают характера перенесённого заболевания. В связи с тем, что гипоплазия эмали является хронологическим отображением расстройств метаболических процессов в организме ребёнка, по времени совпавших с энемелогене-зом, гицопластические дефекты имеют одинаковое клиническое проявление и одинаковую локализацию на зубах, формирующихся в одно и то же время. Все разновидности гипоплазии более выражены на вестибулярной поверхности коронок фронтальной группы зубов. У меньшего числа детей она более чётко проявляется на язычной поверхности.
По расположению гипоплазированного участка судят о возрасте, в котором происходило нарушение обмена в фолликуле развирающегося зуба. Ширина участка поражённой эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Если очаги гипоплазии локализуются на режущем крае всех центральных резцов, клыках и буграх первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, то это свидетельствует о нарушении минерализации в возрасте с 6 месяцев до 1 года. Если гипоплазией поражены и боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после года с момента рождения. При подобных нарушениях кальцификации, затянувшихся до 3-4 года жизни, гипоплазией поражаются также жевательные поверхности премоляров и вторых моляров.
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Цфлюгера и Фурнъе, имеющие своеобразную форму коронок. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнъе сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого общего
67
признака, на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней и центральных и боковых резцов нижней челюстей. Авторы, чьим именем названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.
Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.
Термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба.
При микроскопическом исследовании шлифов гипоплазирован-ных зубов на участках поражения эмали и вблизи них более часто выявляются полосы Ретциуса, что свидетельствует о нарушении минерализации эмали. Изменена ширина', нарушено направление эмалевых призм.
Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тканей зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина, о чём свидетельствует нарушение хода трубочек (преимущественно на границе с эмалью) и большее количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой. Это лишний раз подтверждает факт нарушения процесса обызвествления дентина. Позднее интерглобулярный дентин может сорбировать минеральные соли, в результате чего его минерализация восстанавливается до нормальной.
Дентинные трубочки расположены менее правильно, часто изгибаются под некоторым углом или дугообразно. Ширина их неодинакова на различных участках, просвет часто расширен, местами видны перетяжки или колбовидные вздутия, зона гиперминерализации вокруг дентинных трубочек выражена умеренно. Как величина, так и количество коллагеновых волокон в дентине возрастает, особенно на участках колбовидных вздутий дентинных трубочек. В дентине отмечено более рыхлое и беспорядочное расположение кристаллов гидроксиапатита. Самих кристаллов меньше, чем в норме. Увеличена зона предентина.
Пульпа при гипоплазии эмали усиленно продуцирует заместительный (третичный) дентин. При гистологическом исследовании в ней определяется уменьшенное количество клеточных элементов. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения. Неблагоп-
68
риятные факторы, приводящие к гипоплазии тканей зуба, очевидно, влияют и на развитие корня, о чём свидетельствует усиленное образование клеточного цемента на всех его поверхностях, а в дентине корня - изменение направленности дентинных трубочек и увеличение площади зернистого слоя.
В нервных элементах периодонта изменения выражены незначительно, что следует объяснить его более поздним формированием.
