Детская терапевтическая стоматология - Куцевляк В.И.
Скачать (прямая ссылка):
Мягкий налет состоит из остатков пищи, эпителиальных клеток, лейкоцитов, микроорганизмов, протеидов и липидов слюны. В отличие от бляшки он не имеет постоянной внутренней структуры. Бактериальный состав такого налета — кокки, палочкообразные формы микробов, грибы, спирохеты, спириллы, актиноми-цеты.
Характер воздействия микроорганизмов зубной бляшки и зубного налета на пародонт очень разносторонний, поскольку основными их компонентами являются эндотоксины, ферменты, хемотоксические факторы и различные антигенные субстанции. Известно, что при недостаточности защитных факторов ротовой полости микроорганизмы способны проникать через эпителиальный барьер и служить причиной воспалительной реакции с последующим развитием гиперчувствительности. В крови больных с патологией пародонта выявлены антитела к микроорганизмам зубной бляшки.
Патогенное воздействие микроорганизмов на ткани пародон-та может осуществляться также вследствие их активной ферментативной деятельности. Микробные ферменты способны повышать проницаемость капилляров, вызывать деполимеризацию межклеточного вещества эпителия, основного вещества соединительной ткани, а также деструкцию коллагеновых волокон. Некоторые штаммы микроорганизмов синтезируют гиалуронидазу, бета-глю-конидазу, коллагеназу (Л. О. Хоменко, 1980).
Бактериальная гиалуронидаза вследствие расщепления гиа-луроновой кислоты способствует разрушению эпителия соединительной ткани, фибробластов, резкому расширению микрососудов и увеличению проницаемости их стенок, усилению миграции лейкоцитов и развития лейкоцитарной инфильтрации. Наличие коллагеназы в очаге воспаления значительно потенциирует местное влияние гиалуронидазы.
В здоровой десне коллагеназа находится в неактивном состоянии, тем не менее может активизироваться бактериальной бляшкой. В условиях воспаления этот фермент высвобождается в активной форме, которая создает непосредственные условия для проявления его ферментативной активности. Коллагеназа, гидролизирующая коллаген разрушает белковую строму десны и
293
костную ткань альвелярного отростка. Коллагеназа, которую вырабатывают Bacteroides melaninogenicus, способна расщеплять не только денатурированный, но и нативний коллаген десны.
Микробы зубной бляшки оказывают отрицательное влияние на местные иммунологические процессы, которые способствуют повышению активности гидролитических ферментов, нарушению структуры и функции мягких тканей пародонта. Установлено, что зубной налет содержит протеолитические ферменты, которые расщепляют желатин, гемоглобин и прочие белки. Аммиак, амины, сероводород, некоторые дезаминированные кислоты, которые образуются во время гидролиза тканевых белков микробными ферментами, могут оказывать токсическое влияние на ткани, которые их окружают. Вместе с этим, протеолитические ферменты зубной бляшки катализируют образование в межклеточных пространствах высокоактивных полипептидов — кининов, которые вызывают основные клинические симптомы гингивита: повышение проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию и кровоточивость десны. Вместе с тем ферменты могут способствовать появлению в пародонте не присущих ему тканевых антигенов.
На состояние тканей пародонта влияют продукты жизнедеятельности микробов — токсины. Много видов анаэробов зубных образований (фузо-бактерии, бактероиды, спириллы, актиномице-ты) выделяют эндотоксины, которые являются липоидополисахаридонуклеиновыми комплексами. Последние обладают аутолити-ческим действием, могут вызывать различные вазомоторные нарушения, нарушать клеточный обмен, приводить к сенсибилизации, аутоаллергизации организма.
На состояние зубной бляшки и зубного налета значительное влияние оказывают факторы среды. К ним принадлежат иммунобиологическая система жидкости десневой борозды, гидролитические ферменты секрета слюнных желез и ротовой жидкости, секреторные иммуноглобулины, бактериофаги, кислоты, углеводы. Эти биологические факторы находятся в сложном взаимодействии с микрофлорой ротовой полости и способны ослабить или сместить ее патогенетический потенциал. Важную роль в поддержании биологического равновесия между бактериальным симбиозом и тканями ротовой полости играют также общие факторы, которые регулируют метаболизм тканей ротовой полости и от которых зависит соответствующая реакция на различные патогенетические воздействия.
294
Эндотоксин способен проникать через интактный край десны и активизировать систему комплемента, что иногда сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов. Последние могут повреждать ткани пародонта. Эндотоксины стимулируют гиперсекрецию гистамина и гепарина. Гистамин является потенциальным вазоактивним амином, который увеличивает проницаемость сосудов (гиперемия и отек десен). Гепарин усиливает резорбтивное действие эндотоксина на костную ткань.
Антигенные компоненты бактерий приводят к гиперсенсибилизации лейкоцитов, которые вызывают патологические изменения в альвеолярном отростке и альтерацию тканей пародонта с образованием тканевых аутоантигенов. При нарушении функционального состояния Т-лимфоцитов вследствие токсичного влияния аутоантигенов начинается бесконтрольная активация иммунного ответа на антиген, что, как правило, определяет тяжесть клинического течения заболевания.
