Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
Отмеченные особенности, а также знание специфических свойств препаратов для внутривенного наркоза заставляют выбирать оптимальный вариант анестезии у больных со значительным и большим хирургическим риском и опасными патологическими явлениями типа травматического шока, перитонита, тяжелых дисфункций печени, почек, эндокринной системы, а также возрастными изменениями органов жизнеобеспечения у стариков.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК И ВНУТРИВЕННЫЙ НАРКОЗ
Работа в этой области, итоги которой подведены 30 лет тому назад [Дьяченко П. К., 1968], убеждает в том, что универсальных факторов и единого механизма развития шока, как типового патологического процесса, нет. В хирургической практике о шоке возникает речь в связи с внезапным падением системного артериального давления в ответ на травму. Это сигнал тревоги. Чаще всего шок — конечный результат имеющихся повреждений, а не только функциональный (рефлекторный) ответ в форме изменения интегральных показателей кровообращения. С клинической точки зрения шок есть реакция на травму организма, способного жить. В его происхождении и развитии, наряду с рефлекторными нарушениями жизненно важных функций, имеют значения структурно-функциональные расстройства, связанные с прямым повреждением органов и тканей. В этой связи хочется вспомнить мысль известного английского врача Т. Latta, который еще два века тому назад считал, что шок — это травматическая депрессия жизненных органов [Бурденко Н. Н., 1947].
Эти изменения в органах и тканях варьируют по локализации, обширности, тяжести и вовлеченности в патологический процесс, причем всегда выявляются разные ведущие факторы развития имеющихся расстройств. Чаще всего это результаты открытых повреждений, то есть обширных ран с их постоянными спутниками: болью, кровопотерей, токсинемией. Что касается стойких изменений гемодинамики, то в их основе обычно лежит несоответствие между емкостью сосудистого ложа и объемом активно циркулирующей в нем крови. Отрицательные характеристики любого из этих условий, обеспечивающих постоянство кровообращения, служат инициальным поводом для возникновения и развития шока. Конкретные характеристики центрального и периферического кровообращения под воздействием травмы достаточно хорошо изучены, хотя методы стабилизации гемодинамики при шоке и возможность обеспечения
162
переносимости вмешательства за последние 25 лет мало изменились. Наркоз и волемическая ресусцитация играют основную роль.
Оказание хирургической помощи при травме и тяжелой кровопотере или их последствиях у пациентов с обширными ранами, а также вмешательства по поводу политравм, особенно у лиц пожилого возраста, наилучшим образом обеспечивались внутривенным наркозом оксибутиратом натрия или кетамином с ганглиолитиками. У четверти таких больных экстренные вмешательства были непременным компонентом реанимации. К ним отнесены неизбежные тора-котомии по поводу проникающих ранений сердца или напряженного гемо-пневматоракса с разрывом легкого и продолжающимся в полость плевры кровотечением, срочные лапаротомии с открытыми ранениями внутренних органов с признаками анемизации и перитонита, а также множественные переломы костей с угрозой развития геморрагических расстройств и неподда-ющегося лечению коллапса кровообращения.
Самые срочные вмешательства (при ранении сердца) начинали вместе с интубацией и ИВЛ без какой-либо анестезии, считая, что поток ноцицептивной информации на этом фоне заблокирован максимальным включением антино-цицептивной системы. К наркозу обращались уже в ходе выполнения главного элемента операции, восстанавливающего целостность поврежденной системы (ушивание раны сердца, расправление легкого, наложение зажимов на кровоточащий сосуд, разорванную петлю кишки и т.п.). Поводом к этому было восстановление болевой чувствительности, возобновление реакций на болевые раздражения, мышечное напряжение и двигательная активность пациента.
После типичной премедикации (10 мг седуксена и 5 мг дипразина, пи-полфена), или даже без нее, внутривенно вводили 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 150—300 мг/кг примерной МТ пациента вместе с 5% раствором глюкозы в соотношении 1:1 в одном шприце. Начальная скорость введения такой смеси 4—8 мл в минуту во избежание возбуждения, возникающего на более быстрые инъекции этого наркотика. Можно пойти на предварительное введение минимальной дозы барбитурата (50—100 мг), что позволяет ускорить индукцию в наркоз без развития неблагоприятных эффектов основного анестетика (судороги). В пользу выбора оксибутирата натрия у больных в состоянии шока или с признаками предельной кровопотери может служить отсутствие токсичности этого анестетика, сохранение или даже улучшение макрогемодинамики при защите миокарда от чрезмерных нагрузок, надежда на антиги-поксантное действие промежуточных продуктов метаболизма оксибутирата, простая форма элиминации конечного продукта обмена в виде СОг.
По клиническим признакам течения наркоза, показателям ЭЭГ в зависимости от характера, и особенно длительности хирургического вмешательства, по необходимости доза анестетика либо оставалась однократной до конца операции, либо увеличивалась суммарно примерно до 450—500 мг/кг МТ больного. Восстановительный период после такого наркоза нередко затягивался до 2—3-х часов, которые анестезиолог обычно использовал для дальнейших реанимационных воздействий для нормализации волемических сдвигов, электролитных нарушений и других расстройств гомеостаза. На этом этапе реанимации особое внимание уделяли переливанию эритроцитсодержащих сред, стремясь достичь показателя гематокрита 0,33 л/л, и восстановлению выделительной функции почек. При умеренной гипергидратации, достигнутой вли-
