Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
В целом этанол вызывает существенные изменения в содержании биогенных аминов головного мозга, тормозит активность монооксидазы, играющей определенную роль в передаче импульсов в таламусе и гипоталамусе, оказывает влияние на активность мембран нейронов (через торможение активности Na, К—АТФ-азы, увеличение сродства мембраны нервных клеток к ионам Са++). Острое воздействие этанола вызывает увеличение ГАМК в сером веществе больших полушарий и мозжечке на 30—45%. Понятно, почему одновременное или предварительное введение оксибутирата натрия усиливает наркотическое действие этанола. Это связано не только с «загрузкой» ГАМК-рецепторов. Образующееся в результате окисления этанола значительное количество НАД+ замедляет биотрансформацию оксибутирата, способствует, наоборот, восстановлению полуальдегида янтарной кислоты в ГОМК, и ее содержание в головном мозге долго удерживается на высоком уровне.
Клиника наркоза. При скорости внутривенного введения 20% раствора этанола через обычную инфузионную систему 140—160 кап в мин клиническая стадийность наступления анестезии, в основном, напоминает стадии эфирного наркоза, однако имеются и определенные отличия. Индукция характерна эйфорией, затем двигательным беспокойством, возбуждением с углублением и учащением дыхания, тахикардией, повышением артериального давления. Вызываемое этиловым алкоголем возбуждение является результатом ослабления тормозного влияния на подкорковые образования головного мозга в связи с угнетением их деятельности. В дальнейшем наступает угнетение сознания, которое сочетается с отчетливой анальгезией, хотя повышение порогов болевой чувствительности наступает раньше. Доза для введения в наркоз и поддержания его на протяжении операции зависит от пола, возраста, массы тела больного, тяжести состояния и индивидуальных особенностей пациента (привыкание к алкоголю).
Дальнейшее насыщение организма и головного мозга больного этанолом приводит к хирургической стадии наркоза, для которого, как и для наркоза диэтиловым эфиром, характерно три уровня. Исследование концентрации этанола в крови позволяет установить лабораторные критерии глубины анестезии: первый уровень достигается при концентрации активного вещества 2,25±0,046 г/л крови. На этой стадии алкогольного наркоза темп введения 20% раствора этанола должен составлять 40—60 кап в мин. Клинически первый уровень хирургической стадии этанолового наркоза характеризуется расслаблением мышц лица и шеи, сухой и теплой кожей, отсутствием слюнотечения, сужением зрачков и замедлением их реакции на свет, постепенной нормали-
136
зацией ритма дыхания на фоне учащения пульса, умеренным повышением системного АД.
Второй уровень хирургической стадии алкогольного наркоза характеризуется исчезновением реакции на свет, релаксацией мышц конечностей и туловища. Дыхание при этом становится поверхностным, хриплым, тахикардия сохраняется, показатели АД имеют тенденцию к гипотензии. Характерным для третьего уровня следует считать полное расслабление произвольных мышц и сфинктеров, бледность и цианоз кожных покровов, полное отсутствие глазных и других рефлексов, падение системного АД на фоне нарушений сердечного ритма.
Пробуждение. Прекращение введения алкоголя, его метаболизация приводят к восстановлению сознания: больные вступают в контакт с анестезиологом через 10—20 мин. Однако — это восстановление не бывает полным. Наркоз сменяется посленаркозным сном, близким по своим характеристикам к физиологическому на протяжении 4—10 ч.
Действие на дыхание. В малых, субнаркотических дозах этиловый алкоголь стимулирует внешнее дыхание, так как повышает возбудимость дыхательного центра. Дыхательный объем легких в среднем уменьшается, а КИОг уменьшается. В больших дозах этанол оказывает непосредственное депримирующее действие на этот центр, и воздействие последнего на внешнее дыхание ослабляется. В сочетании с расслаблением скелетной мускулатуры это может привести к недостаточности легочного газообмена. С другой стороны, нарушаются защитные механизмы легких от западения языка и угнетения глоточно-гортанных рефлексов до замедления активности циллиарного эскалатора мокроты в бронхах. Эти особенности действия этанола необходимо учитывать для своевременного принятия мер по поддержанию проходимости дыхательных путей, вплоть до интубации трахеи.
В то же время, выделяясь через легочную ткань, этанол оказывает антисептическое, а при наличии отека легочной паренхимы — так называемое «подсушивающее» действие. Эта особенность позволяет рекомендовать использование алкоголя при неотложных хирургических вмешательствах на фоне острой пневмонии [Пулатов А. Т., Сулейманов Ш. Р., 1970].
Действие на кровообращение. В сердечно-сосудистых эффектах этанола трудно разделить адренэргические воздействия на сердце и сосуды самого наркотика и действие ацетальальдегида, имеющее двухфазный характер. Малые дозы алкоголя понижают сосудистый тонус, расширяя сосуды головы и кожи. Некоторое снижение системного АД сопровождается обычно снижением ЦВД. Понижающее сосудистый тонус действие этанола определяется не только его /3-адренэргическим эффектом, но и угнетающим действием алкоголя на регулирующие механизмы ствола мозга и гипоталамуса. Низкие концентрации ААда усиливают сердечные сокращения, а высокие — подавляют производительность сердца, что особенно видно на фоне нарастания тахикардии. Прес-сорная фаза действия ААда протекает с высвобождением адреналина и стимуляцией сердечной деятельности, а депрессорная — с расширением сосудистого русла (/?-адренэргический эффект).
