Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Костюченко А.Л. -> "Внутривенный наркоз и антинаркотики" -> 36

Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.

Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики — П: Питер , 1998. — 194 c.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка): vnutriveniynarkoz1998.djvu
Предыдущая << 1 .. 30 31 32 33 34 35 < 36 > 37 38 39 40 41 42 .. 108 >> Следующая

Полагают, кроме того, что анальгезия кетамином обусловлена прямым влиянием на опиатные рецепторы, способные стереоспецифически соединяться с ним и таким образом прерывать поток болевой импульсации. Есть данные, что кетамин взаимодействует с энекфалинэргической системой стриатума (полосатого тела), которая представлена как малым, быстрореагирующим пулом энкефалинов, так и большим, резервным пулом этих биологически активных веществ.
Вполне возможно, что механизм анальгетического действия кетамина включает в себя и другой комплекс факторов в виде взаимодействия с системами биогенных аминов: он обладает способностью угнетать нейрональный захват серотонина и норадреналина, увеличивая их концентрацию в синапсах. Увеличение содержания серотонина в головном мозге под влиянием кетамина вначале связано с угнетением его нейронального захвата или со стимуляцией синтеза этого медиатора, но в последующем такое изменение медиаторного обмена сменяется ослаблением синтеза и метаболизма серотонина как проявление адаптации. Увеличивая содержание в мозгу норадреналина, кетамин одновременно повышает содержание дофамина, и эти изменения сохраняются на протяжении нескольких часов (до 12 ч) после введения достаточно небольшой дозы кетамина. Свойство кетамина вызвать стимуляцию симпатических суп-
95
рамедуллярных центров позволяет использовать его как базис-наркотик при операциях у больных с паркинсонизмом [Осипова Н. А., 1988].
Кроме систем биологических аминов, препарат взаимодействует с компонентами холинэргической системы. У него обнаружено наличие центральных холинэргических свойств, он взаимодействует с М-холинэргическими рецепторами и ацетилхолинэстеразой мозговых структур, снижая ацетилхолиновый кругооборот. В то же время в системном кровотоке на фоне кетаминовой анестезии повышается содержание ацетилхолина, а также активность амино-холинэсгеразы эритроцитов и холинэстеразы плазмы.
Клиника кетаминового наркоза. Для анестезии кетамином характерна достаточно четкая выраженность клинических и электроэнцефалографических стадий наркоза, продолжительность которых зависит от дозы препарата и метода его введения. Разовая доза кетамина колеблется от 1,5 до 4 мг/кг МТ, когда его используют внутривенно и до 6—13 мг/кг при внутримышечном применении. После внутривенного введения одной дозы кетамина анестезия наступает через 15—30 с (иногда немного больше) и длится 15—20 мин, а после внутримышечного введения — через 4—5 мин и действует 20—25 мин. Поддержание более длительной анестезии обеспечивается либо повторными введениями, либо непрерывной капельной инфузией с ориентировкой на клинику анестезии. В клинической практике общая доза анестетика за период внутривенного мононаркоза колеблется в пределах от 1,6 до 35 мг/кг МТ больного в зависимости от характера и длительности хирургического вмешательства, способа поддержания анестезии (фракционный или капельный). После обычной премедикации начальная доза 2 мг/кг МТ приводит к спокойному засыпанию больного в течение 2—3 мин. Лишь у 4—5% больных период индукции сопровождается двигательным возбуждением с обильной саливацией, затрудняющей вентиляцию легких, с необходимостью специальных мер по поддержанию дыхательных путей, вплоть до срочной интубации трахеи.
Глазные яблоки в момент выключения сознания плавают, зрачки расширены, отмечается нистагм и умеренное слезотечение. По мере углубления наркоза глазные яблоки фиксируются по центру, зрачки несколько суживаются, реакция их на свет сохранена. Вначале преобладает гиперемия лица или даже легкий цианоз, затем кожа и слизистые оболочки приобретают обычную окраску. Тонус скелетных мышц сохранен, причем настолько, что больной в необходимых случаях может быть оперирован сидя (задняя торакостомия с резекцией фрагмента ребра) при опоре на локти.
Даже глубокий кетаминовый наркоз может сопровождаться гипертонусом и фибриллярными подергиваниями скелетных мышц. Повышение мышечного тонуса и подергивание конечностей могут быть ошибочно восприняты хирургом (и анестезиологом) как признаки недостаточной анестезии и толкнуть последнего на неверный путь углубления наркоза введением дополнительных доз препарата. В действительности развитие этих реакций подтверждает способность кетамина избирательно активировать лимбическую систему. Она может быть уменьшена рациональной премедикацией. При включении в непосредственную премедикацию или в ходе индукции в наркоз диазепама (сибазона, седуксена) в дозе 0,2—0,3 мг/кг МТ больного или мидокалма в дозе 10 мг/кг МТ засыпание оптимизируется, анальгезия сохраняется и сводятся до минимума все неблагоприятные проявления кетаминового наркоза. Клинически необхо-
96
димый уровень анестезии определяется по типичным признакам: выключение сознания, отсутствие реакции на болевые стимулы с сохранением зрачкового и роговичного рефлексов. Правда, у 5—6% больных плавающие движения глазных яблок не уменьшаются, причем при полной анальгезии ответ на звуковой сигнал «Откройте глаза!» улавливается на ЭЭГ. Вместе с тем, только отдельные больные способны вспомнить отдельные эпизоды, связанные с наркозом и операцией (без жалоб на боль), в подавляющем большинстве случаев больные, оперированные в состоянии поверхностного наркоза, не удерживают в памяти период операции.
Предыдущая << 1 .. 30 31 32 33 34 35 < 36 > 37 38 39 40 41 42 .. 108 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed