Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Костюченко А.Л. -> "Внутривенный наркоз и антинаркотики" -> 34

Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.

Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики — П: Питер , 1998. — 194 c.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка): vnutriveniynarkoz1998.djvu
Предыдущая << 1 .. 28 29 30 31 32 33 < 34 > 35 36 37 38 39 40 .. 108 >> Следующая

91
внутривенных введений наркотика (попытка ускорить индукцию в анестезию) иногда развивается дрожь языка и конечностей, двигательное возбуждение, тонические судороги, рвота и даже остановка дыхания, что также отпугивает клиницистов, предпочитающих избирать более «спокойный» метод обезболивания. Все это можно предотвратить соответствующей непосредственной пре-медикацией (бензодиазепины, мидокалм).
Определенным, но не решающим, недостатком следует считать медленность полного пробуждения, хотя посленаркозная седатация может оказаться полезной при необходимом для некоторых хирургических больных продолженном выведении из анестезии. Некоторые неблагоприятные явления могут быть предупреждены (метаклопрамид в непосредственной премедикации) или купированы в ближайшем посленаркозном периоде: нередкие возбуждение и рвота по ходу пробуждения легко снимаются дипразином (пиполфеном).
Противопоказания. Возможность развития клинически существенной ги-покалиемии (по ЭКГ-признакам — снижение амплитуды зубца Т) заставляет осторожно относиться к применению оксибутирата натрия у больных с явным дефицитом калия, миастенией, особенно когда высокие дозы оксибутирата сочетают с введением растворов глюкозы с инсулином. Необходима осторожность в использовании оксибутирата натрия у женщин с токсикозом беременности, особенно с гипертензионным синдромом, у пациентов с выраженными явлениями тиреотоксикоза и при кризах, связанных с наличием или удалением гормонально активных образований (феохромоцитома). Не рекомендуют применять оксибутират у больных с эпилепсией, исходя из концепции В. И. Сач-кова и Ю. Б. Абрамова (1976) о судорожном развитии общей анестезии для большинства общих анестетиков, в том числе и для оксибутирата натрия.
КЕТАМИН
Кетамин хлорид (кетамин Ферейн, калипсол Gedeon Richter, кеталар Parke-Davis, кетанест Godecke, велонаркон AWD) относится к фенициклидиновым производным и представляет собой 2-оргохлорфенил, 2-метиламиноциклогек-сан. Молекулярная масса 247,5 Д.
Токсичность кетамина невелика, терапевтический индекс составляет 8,5. Во всяком случае доза кетамина, вызывающая апноэ, в 8 раз выше анестетической, а остановку сердца в эксперименте — в 12 раз [Conseiler Ch. et al., 1970]. Для клинического применения препарат выпускается в водных растворах кислой реакции (pH 3,5—5,5) во флаконах темного стекла в концентрациях, эквивалентных 50 и 10 мг основания кетамина в 1 мл раствора. В качестве консерванта использован фелорид в концентрации 1:10000, что обеспечивает сохранение стерильности раствора при повторных заборах препарата из флакона.
Распределение и биотрансформация в организме. После попадания в ток крови кетамин накапливается в высокоперфузируемых тканях, включая головной мозг. При этом уровень кетамина в головном мозге в 4—5 раз превышает его концентрацию в плазме крови. Затем происходит перераспределение анестетика в другие, менее перфузируемые ткани. Именно перерас-
92
пределение кетамина из головного мозга в другие ткани организма считается одной из причин уменьшения его анестезирующего действия. Первоначальная фаза распределения кетамина, введенного внутривенно, из плазмы в периферические ткани имеет Ті/2 7—11 мин.
В организме кетамин быстро окисляется, продукты его окисления выводятся почками. Фаза элиминации, которая отражает метаболические и экскреторные процессы, при фракционном введении анестетика происходит с Т1/2 2-3 ч. При использовании капельного внутривенного введения фаза элиминации протекает с Ті/2 около 80 мин. Фармакокинетика инфузионно введенного кетамина (табл. 3) существенно отличается от ранее рассмотренных внутривенных анестетиков [Fragen R. J., 1991].
Таблица 3
Фармакокинетика внутривенно введенного кетамина в сравнении с фармакокинетикой
барбитуратов
Анес'і етик Показатели
Vdss Clelim Т 1/2 Prot bind Cmin eff
1/кг мл/кг/мин ч % мг/л
Тиопентал 2,3 3,4 12,0 83 19,2
Бриетал 2,2 10,9 3,9 73 10,0
Кетамин 3,1 19,1 3,1 12 0,64
Vdss — объем распределения в стабильном состоянии Clelim — клиренс элиминации Т 1/2 — период полуэлиминации Prot bind — связывание с белком
Cmin eff — минимальная эффективная концентрация анестетика в плазме крови
Значительная часть введенного анестетика остается в тканях в неизмененной форме, что наряду с биотрансформацией может иметь определяющее значение в генезе остаточного наркотического действия. Анестезирующим действием обладает не только сам анестетик, но и его метаболиты. Основным из них является норкетамин, образующийся в результате биотрансформации в печени путем диметилирования. Норкетамин может также накапливаться в мозговой ткани в больших концентрациях, чем в плазме крови, однако его анестезирующая сила составляет всего 1/3—1/5 по сравнению с кетамином. Другой путь биотрансформации кетамина — образование соединений с глюкуроновой кислотой. Норкетамин может гидроксилироваться с образованием изомерных орсинокетаминов, которые затем соединяются с более растворимыми в воде глюкоронидными соединениями и в таком виде выделяются через почки. Метаболизм анестетика в печени определяет особенности постнаркозных эффектов кетамина.
Предыдущая << 1 .. 28 29 30 31 32 33 < 34 > 35 36 37 38 39 40 .. 108 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed