Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
86
обращение к данному анестетику наиболее целесообразно, причем за течением наркоза можно успешно наблюдать по клиническим признакам и показателям обычно доступных приборов стандартного мониторинга.
Действие на дыхание. В малых дозах (60—150 мг/кг МТ больного), у физически крепких лиц, заметных изменений вентиляции и газообменной функции легких на высоте наркоза не наблюдаегся. На начальном этапе наркоза некоторые изменения могут оказывать некоординированные сокращения отдельных групп произвольных мышц, которые провоцируются нанесением болевого раздражения. В хирургической стадии наркоза объем альвеолярной вентиляции не нарушается.
В отличие от других наркотиков, в том числе и виадрила, оксибутират натрия вызывает наркотический сон, не сопровождающийся снижением потребления кислорода. Даже при использовании в 2—3 раза больших доз дыхательный центр наркотизированного больного остается чувствительным к увеличению концентрации ССЬ во вдыхаемом воздухе, что свидетельствует о сохранении его активности.
Вместе с тем при исследовании показателей внешнего дыхания методом спирографии, выявляют отчетливое уменьшение МОД под влиянием средних доз оксибутирата натрия (150—200 мг/кг МТ). Разумеется, более высокие дозы и быстрое введение наркотика могут приводить к респираторной гипо-ксемии, что исключает проведение анестезии без ИВЛ. Именно этот недостаток мононаркоза оксибутиратом натрия заставляет не спешить с дезинтубацией после вынужденно коротких вмешательств (диагностическая торактомия или чревосечение) и применять вспомогательную ИВЛ или хотя бы подачу кислорода через интубационную трубку. Необходимость такого приема или использования воздуховода с подачей через него О2 определяется замедлением восстановления фарингеальных или ларингеальных защитных рефлексов на фоне замедленного пробуждения или остаточного наркотического сна.
В комбинации с небольшими дозами анальгетиков умеренные дозы оксибутирата натрия (до 150 мг/кг МТ) могут быть использованы при неполостных операциях с сохранением спонтанного дыхания. Оказалось, что натрия оксибутират в средних наркотических дозах обладает специфическими свойствами стимулировать дыхание во время оперативных вмешательств [Беляков В. А. и др., 1996]. Это определяется специфической способностью данного наркотика повышать тонус холинэргической системы, ответственной наравне с серото-нинэргической системой за центральную регуляцию дыхания [Базаревич Г. Я. и др., 1979].
Действие на кровообращение. Частота сердечных сокращений на фоне хирургической стадии наркоза оксибутиратом натрия, как правило, уменьшается, особенно у пациентов с исходной тахикардией. Однозначных мнений о действии оксибутирата на сосудистый тонус нет. В целом, натрия оксибутират, при медленном введении, оказывает легкий вазоплегический эффект и не снижает объемной скорости кровотока. В ответ на введение малых, субнарко-тических доз анестетика достаточно закономерно повышение диастолического давления на 20—30 мм рт. ст. Более высокие дозы (120—150 мг/кг МТ) вызывают повышение как систолического, так и диастолического артериального давления. Частота сердечных сокращений при этом отличается большой стабильностью. Такое кратковременное повышение АД в ходе травматичной опе-
87
рации не следует связывать с недостаточной дозировкой препарата и неполным торможением ядер ретикулярной формации мозга. Это обусловлено усилением нисходящих влияний промежуточного и среднего мозга на сердечно-сосудистую систему под влиянием самого натрия оксибутирата [Синицын JI. Н., 1974; Синицын JL Н., Беляков В. А., 1977].
При использовании оксибутирата натрия у пациентов с травматическим шоком в ответ на введение анестетика (до самого момента срочного вмешательства) наблюдают подъем АД, степень которого зависит от выраженности артериальной гипотензии: чем значительнее гипотензия, тем более значителен подъем АД. Это позволяет считать оксибутират натрия именно средством выбора для анестезии у пациентов такой категории. Не исключено, что этот гемодинамический эффект определяется перемещением внеклеточной жидкости во внутрисосудистый сектор с увеличением ОЦК на 8—10%. Но главное значение имеет возрастание МОК за счет улучшения сократительной способности миокарда. В подобных ситуациях (профузное кровотечение, геморрагический шок) постепенно возрастала скорость кровотока в микрососудах, форменные элементы крови приобретали осевую ориентацию, увеличивалось число функционирующих капилляров.
При введении в наркоз оксибугиратом не возникает серьезных изменений ЭКГ. Наоборот, при наличии отчетливых гипоксических изменений у значительной части больных наблюдается положительная динамика электрофизио-логических показателей. Как правило, исчезала блокада пучка Гиса, связанная с общим снижением коронарного кровотока (геморрагический шок). Установлено отчетливое антиаритмическое действие оксибутирата натрия и повышение устойчивости миокарда к раздражению как из центральных, так и из периферических зон. Выраженная защита сердечной мышцы и стабильность кровообращения при больших операциях обеспечивается введением наркотика в больших дозах (300—500 мг/кг МТ). Возможные изменения ЭКГ скорее являются ответом на перераспределение калия между жидкостными пространствами миокарда: изредка наблюдают предсердные экстрасистолы, миграцию водителя ритма в нижележащие отделы проводящей системы сердца, уменьшение величины зубца Р, укорочение P-Q, дифференциацию интервала Т-Р, если до наркоза наблюдалось смещение зубцов. Не исключено, что определенное влияние оказывает предотвращение избыточной активации ПОЛ в миокарде при развитии его повреждения [Долгих В. Т., Меерсон Ф. А., 1982].
