Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
Снижение производительности сердца при вводном наркозе барбитуратами в клинике, так называемое депримирующее влияние этих анестетиков на миокард, по многим исследованиям [Хныкина В. И., 1970; Жигелис В. А., 1975] проявляется более ярко на фоне уже существующей централизации кровообращения или в условиях действия вазоплегических лекарственных средств. В то же время в изонаркотических дозах тиопентал в меньшей степени угнетает деятельность сердца, чем эфир, фторотан и даже закись азота. Миокард менее чувствителен к угнетающему влиянию барбитуратов, чем дыхательный центр: в условиях полноценной ИВЛ сердце продолжает работать в дозах, которые в 1,5—3,5 раза превышают дозы, парализующие дыхательный центр. Прямое угнетающее действие имеет значение при явной передозировке наркотика или при слишком форсированном впрыскивании. Одновременное с наркотиком вливание раствора катехоламинов повышает устойчивость миокарда к токсическому действию барбитуратов почти в 4 раза: паралич сердца возникает при дозе в среднем равной 609 мг/кг МТ, тогда как остановка сердца на ИВЛ без применения катехоламинов наступает от дозы 157 мг/кг МТ больного.
Сразу после введения больших доз гексенала нередко наступает атония венозного отдела сосудистой системы с перераспределением крови. Коллапто-идные кризы кровообращения чаще всего встречаются при форсированном введении более концентрированных (2,5%) растворов, без проведения предварительной пробы на индивидуальную чувствительность. Уменьшение возврата крови к сердцу проявляется снижением центрального венозного давления и становится одной из причин значительного снижения ударного объема сердца. В случаях использования индукции с медленным введением необходимой дозы барбитуратов за 3 и более минут (с темпом примерно 2 мг/кг МТ в мин) постепенное снижение разовой производительности сердца сменяется нормализацией сердечного выброса за счет тахикардии (рис. 11). При глубоком барбитуральном наркозе депонирование крови в емкостных сосудах иногда
62
СИ
л/м2, мин 4,0
3,0
2,0
1,0
УО
мл
70
60
50
40
30
20
Исх
7 мин
Рис. 11. Динамика ударного объема крови — УО и сердечного индекса (СИ) на фоне микроболюсного введения гексенала в течение 3—4 мин.
сочетается с ростом периферического сосудистого сопротивления, что еще в большей степени уменьшает разовую производительность сердца больного.
Барбитураты способствуют возникновению сердечных аритмий, что в одних случаях проявляется учащением сердечных сокращений в ответ на снижение системного АД и гипокскемию, а в других экстрасистолиями. Аритмии носят вторичный характер. Их частота заметно уменьшается в условиях адекватной вентиляции легких и достаточного коронарного кровотока. Более того, в опытах с изолированным сердцем показано противоаритмическое действие барбитуратов. Вместе с тем, у пациентов с лабильным сосудистым тонусом (гипертония-гипотония) барбитураты влекут за собой снижение артериального давления, так как блокируют вазопрессорные рефлексы. Отсюда понятна высокая чувствительность к барбитуратам системы кровообращения у больных с кро-вопотерей и другими расстройствами, сопровождающимися истощением механизмов компенсации (шок, коллапс, облучение) с развитием не только венозной, но и артериальной гипотензии. Снижение артериального давления при гексеналовом наркозе носит более постоянный и явно выраженный характер по сравнению с тиопенталовым. При подобных клинических ситуациях барбитураты не могут считаться препаратами выбора, но если к ним все-таки
63
приходится прибегать, то их доза и темп введения должны быть значительно уменьшены.
Специальными исследованиями показано повышение потребления кислорода миокардом на фоне барбитуратного наркоза, даже при стабильной системной гемодинамике [Лепилин М. Г. и др., 1987]. У пациентов с гипертонической болезнью, нарушениями ритма сердца или ишемической болезнью миокарда целесообразно уменьшить дозу вводимых барбитуратов. Это достигается непосредственной премедикацией с помощью небольших доз опиоидов или диазепинов. Такое решение позволяет не только уменьшить необходимую индукционную дозу тиопентал-натрия в 2—3 раза, но и обычно неизбежную для барбитуратов гемодинамическую реакцию на интубацию трахеи (Parker Е. О., Ross A. L. et al., 1982].
В то же время перфузионное давление в мозговых сосудах на фоне системных гемодинамических реакций тиопенталового наркоза остается стабильным. Тем не менее, внутричерепное давление снижается [Cunitz G. ct al., 19781, и это может учитываться при выборе анестетика для проведения нейрохирургических операций и процедур.
Действие барбитуратов на печень. Гепатотоксичность барбитуратов достоверно доказана только для неполноценной печени. Во всех остальных ситуациях их влияние на гепатоциты не более вредно, чем у эфира, и значительно меньше фторотана. Исследования функций печени с помощью критериев оценки пигментного (билирубин и его конъюгаты), белкового обменов (реакция Таката-Ара), поглотительно-выделительной (бромсульфталеиновая проба) и антитоксической функции печени (в пробе Квика-Пьггеля, антипириновой пробе) показали, что под влиянием гексенала и тиопентала эти критерии меняются в физиологических пределах или быстро выравниваются после небольшого отклонения от нормы. Оказалось, что гексенал практически не нарушает потребления кислорода печенью, тогда как тиопентал даже увеличивает органную артерио-венозную разницу по насыщению гемоглобина кислородом. Желчеобразование подавлялось тиопенталом и гексеналом примерно в равной мере до уровня не более 2—3 мл в ч. Выброс глюкозы в кровь печеныо под действием гексенала увеличивается на 2 ммоль/л крови, тиопентала — на 2,6 ммоль/л. Потребление аммиака печеныо и мочевинообразование на фоне действия барбитуратов угнеталось, причем больше тиопенталом, чем гексеналом.
