Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Костюченко А.Л. -> "Внутривенный наркоз и антинаркотики" -> 14

Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.

Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики — П: Питер , 1998. — 194 c.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка): vnutriveniynarkoz1998.djvu
Предыдущая << 1 .. 8 9 10 11 12 13 < 14 > 15 16 17 18 19 20 .. 108 >> Следующая

Окончательная инактивация и элиминация тиобарбитуратов происходит только после их обратного поступления в кровь и затем в печень из жировых депо: среди многих детерминант глубины и длительности тиопенталового наркоза именно биотрансформация наркотика в печени занимает одно из краеугольных мест. Эффективность биотрансформации в значительной степени зависит от запасов гликогена в гепатоцитах. Бедная гликогеном печень медленно расщепляет барбитураты, что сказывается на отчетливом возрастании длительности их действия.
Окисление радикалов, десульфурация и гидролитическое «раскрытие» бар-битуратного кольца ускоряются при создании резерва гликогена, назначении глюкозы с инсулином и благоприятных условий оксигенации печени. Острый дефицит углеводов включает в обмен жиры, что ведет к быстрому освобождению поглощенных барбитуратов и удлиняет наркоз. Сравнительно медленная инактивация наркотика печенью обусловливает удлинение наркотического сна у худых пациентов с плохо выраженной жировой тканью, так как длительность действия будет определяться практически скоростью разрушения тиопентала печенью. Только ничтожная часть анестетика, всего 0,3% введенной дозы, экскретируется в неизмененном виде почками.
Скорость инактивации барбитуратов широко варьирует. В обычных условиях она составляет 10—15% введенной дозы тиопентала в час. Если учесть, что биотрансформация тиопентала протекает с участием кислорода, то легко понять, почему удлиняется его действие в условиях гипоксии. Кроме того, в отличие от гексенала при биотрансформации тиопентала образуются промежуточные продукты, обладающие наркотическим эффектом. Так, после дисульфурации образуется этаминал (пентобарбитал), барбитурат средней длительности действия, следы которого обнаруживаются в плазме крови в течение 48 ч. Причем на таком фоне этаминал циркулирует в крови в два раза дольше по сравнению с его непосредственным введением. Это связано с непрерывным поступлением
57
тиопентала в кровь из депо и постепенной трансформацией его в этаминал. Окончательное освобождение организма больного от продуктов расщепления этаминала заканчивается лишь к 6—7 дню после инъекции тиопентала.
Действие на нервные центры, синаптические структуры и проводники барбитуратов и тиобарбитуратов имеет особенности, отличные от ингаляционных анестетиков. В зависимости от исходного состояния организма, длительности и характера предстоящего вмешательства подбором дозы барбитуратов и способа введения можно получить различную степень угнетения рефлекторной активности, а именно — седативный, снотворный или наркотический эффекты. В отличие от седативного и снотворного действия, связанного с угнетением барбитуратами ядер ретикулярной формации ствола мозга, наркотический эффект наступает очень быстро. Он происходит за счет прямого угнетения коры больших полушарий, причем снижается возбудимость как чувствительных, так и двигательных моторных зон. Механизм действия этих наркотиков связывают в настоящее время с торможением передачи нервных импульсов за счет блокады натрий-калиевых насосов на уровне пре- и постсинаптических мембран нервных клеток. Возбудимость нейронов понижается вследствие стабилизации потенциала клеточных мембран, причем потребление кислорода головным мозгом падает на 30—50% за счет уменьшения функциональной активности и угнетения окислительных процессов мозговых клеток.
Сознание угасает быстро и почти незаметно для больного после короткого периода галлюцинаций. Лишь иногда, особенно у лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками, можно наблюдать возбуждение. Попытка разделить клиническое течение барбитуратного наркоза на периоды и четкие стадии, подобные тем, что характерны для эфирного наркоза, хотя и возможны, но лишены практического смысла из-за скоротечности погружения больного в наркотический сон. Лишь при медленном введении в анестезию некоторые эквиваленты возбуждения в виде гиперчувствительности к болевым стимулам, повышения активности гортанного и глоточного рефлексов, преходящего гипертонуса и мышечной дрожи можно наблюдать у многих больных.
Только с помощью ЭЭГ удается выявить характерные черты барбитуратного наркоза и действие препаратов этой группы на различные уровни функциональной организации центральной нервной системы. Непрерывная регистрация биопотенциалов мозга позволяет выделить 5 градаций глубины наркотического сна, несмотря на скоротечность его развития. Сам момент угасания сознания тоже не может быть привязан к какой-либо постоянной ЭЭГ-картине, так как это зависит от возбудимости больного, характера заболевания и общего состояния пациента, обстановки, в которой проводят премедикацию и наркотизацию.
Проводимость в структурах активирующей системы ствола мозга полностью парализуется после инъекции 2,0—4,5 мг/кг МТ больного, тогда как глубокий наркоз требует значительно больших доз. Данный факт лежит в основе про-тивосудорожного действия барбитуратов, которое проявляется раньше, чем наступит наркотический сон. Однако даже полное выключение активности ядер ретикулярной формации ствола мозга еще недостаточно для достижения хирургической стадии наркоза, так как по длинным чувствительным путям ноцицептивные стимулы будут поступать в кору мозга и вызывать в ее центрах типичный, хотя и ослабленный, биоэлектрический эффект.
Предыдущая << 1 .. 8 9 10 11 12 13 < 14 > 15 16 17 18 19 20 .. 108 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed