Диагностика и консервативное лечение заболеваний и повреждений опорно двигательной системы - Корж А.А.
ISBN 5-7768-0346-2
Скачать (прямая ссылка):
• биосинтеза протеоглика-нов
• организации протсо-гликанов
• биосинтеза коллагена
• организации коллагеновой сети
Нарушение субхондраль-ной
кости приводит к
• изменению питания хряща
• дисконгруэнтпости суставных поверхностей
• изменению васкуляри-зации
• потере прочностных свойств
Почему разрушение суставного хряща при остеоартрозе не сопровождается его восстановлением?
Регенерация в суставном хряще при остеоартрозе носит характер "неполной регенерации”.
В случае поверхностных повреждений, вблизи зоны дефекта определяются скопления хондроцитов. Ввиду отсутствия в суставном хряще камбиальных клеток дефект не заполняется тканью (рис.5).
При повреждениях, проникающих через хрящ в субхондральную костную ткань, в область дефекта мигрируют биологически активные вещества - вазоактивные медиаторы и факторы роста, клетки межтрабекулярных пространств (стволовые клетки костного мозга, мезенхимальные), активизирующие процессы репарации. Только в определенных условиях (размеры дефекта, возраст пациента, медикаментозная коррекция, специфика погружения сустава, артропластика, остеотомии и др.) эти клетки могут дифференцироваться в хрящевые. В основном дефекты суставного хряща замещаются волокнистым хрящом (рис. 6).
Рис. 5. Гиперплазия хондроцитов вблизи дефектов, локализованных в суставном хряще
Рис.6. Замещение зоны дефекта волокнистым хрящом при повреждениях, проникающих в субхондральную кость
СУСТАВНОЙ ХРЯЩ
ttttt Iff
СИНОВИАЛЬНАЯ
МЕМБРАНА
I Повреждающие факторы:
I эндогенные (нарушения эндокринные, генетические, иммунологические, сосудисые и др.) и экзо-Х°ндроцИТ генные (микротравматизация, Матрикс
внутрисуставные переломы, избыточный вес тела, нарушение статики, врожденные аномалии развития, дисплазии и т.д.
Увеличение внутриклеточного биосинтеза ГАГ
Г”
Первичная реакция на повреждение в клетках и матриксе. Проявление адаптационной реакции
Изменение мик-роокружсния клетки(увеличе-ние гликозами-ногликанов). Нарушение организации протсогли-канов в матриксе
Повреждение хондроцитов, с выделением из них гидролитических ферментов, дистрофия, атрофия, очаговая пролиферация хон-дроцитов
Начало срыва адаптационных возможностей. Компенсаторные проявления в форме
• репаративных (очаговая пролиферация хондроцитов, увеличение биосинтеза про-теогликанов и коллагена, развитие волокнистого хряща)
• деструктивных
Изменение молекулярного спектра интертерриториального матрикса, организации и взаимосвязи макромолекул, активирование колла-геназы, металло-ппотсаз
Выраженная очаговая деструкция, локальная гипертрофия и гиперплазия хондроцитов. Дезинтеграция зон
| Истощение адаптационно-
I компенсаторных механизмов к : действию экзогенных и эндоген-| ных факторов. Потеря эластично-| сти хряща, снижение толщины, I эррозии, микропереломы трабе-I кул субхондралъной кости
Деградация макромолекул матрикса, протеогли-канов, коллагена и др., очаговая кальцификация и оссификация за счет врастания сосудистых петель в глубокую зону хряща
ОСТЕОАРТРОЗ
Рис.7. Концептуальная модель остеоартроза
Выделение
интерлейкина
5. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОСТЕОАРТРОЗА
5.1. Стадии остеоартроза
В развитии остеоартроза выделяют 3 стадии, различающиеся по клиническим, рентгенологическим и морфологическим критериям.
I стадия
В этом периоде заболевания патологические изменения локализуются интраартику-лярно и выражены незначительно, что и определяет клиническую симптоматику.
Клинические критерии
• пациенты жалуются на боль, возникающую в суставе при нагрузке и проходящую в покое;
• пальпация области сустава, как правило, безболезненна, неприятные ощущения вызывает исследование только в случаях реактивного воспаления;
• подвижность в суставе ограничена незначительно, снижается объем только тех движений, которые имеют наименьшую амплитуду у здорового человека (внутрення ротация в тазобедренном суставе, переразгибание в коленном суставе и т.п.). Даже на этой стадии больной щадит пораженный сустав, следствием чего является развитие легкой атрофии околосуставных мышц;
• функция сустава почти не страдает, что мешает активной деятельности только лицам физического труда.
Рентгенологическое исследование
• незначительное сужение и неравномерность суставной щели;
• появление краевых костных разрастаний преимущественно вокруг суставной впадины; эти участки обызвествления и оссификации нередко располагаются на некотором расстоянии от кости, постепенно сливаясь с ней;
• нередко определяется подчеркнутость контуров замыкательных пластинок;
• формы сочленяющихся поверхностей на этой стадии практически не изменены;
