Акне: этиопатогенез, клиника и современные методы лечения - Кондратьев Ю.С.
Скачать (прямая ссылка):
-12-
Акне: этиопатогенез, клиника и современные методы лечения
нов, частой связью вульгарных угрей с нарушением менструального цикла у женщин, наличием угрей у больных с гиперандрогенией при эндокринной патологии, появлением себореи и акне у мужчин и женщин, длительно получающих андрогены и анаболитические гормоны.
Угри могут также возникать у лиц, получающих противотуберкулезные или противоэпилептические средства (изониазид, ри-фампицин, этамбутол, фенобарбитал), а также при приеме препаратов йода, брома, хлора, некоторых витаминов, особенно - группы В.
Клинический анализ показал, что у больных с сопутствующими хроническими заболеваниями (отиты, гаймориты, ангины, холециститы, гепатиты) проявления обыкновенных угрей носили тяжелый характер, чаще наблюдались узловато-флегмонозные элементы.
Роль цинка в патогенезе вульгарных угрей
Впервые гипотеза о патогенетической роли цинка в патогенезе вульгарных угрей была выдвинута в 1976 году. До последнего времени этот вопрос окончательно не решен. Ряд авторов считают дефицит цинка ведущим фактором в патогенезе вульгарных угрей, а другие ставят его роль под сомнение, третьи допускают не только заместительное, но и фармакологическое действие препаратов цинка. Течение угревой болезни в 80,6% случаях сопровождаются дефицитом цинка, причем при тяжелых формах заболевания недостаточность цинка весьма значительна и выявлена у всех обследуемых больных. Эти данные позволяют предположить участие недостаточности цинка в патогенезе вульгарных угрей.
Состояние процессов перекисного окисления липидов
Установлено, что накопление продуктов свободнорадикального окисления липидов оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны не только отдельных клеток, но и на уровне целостного организма, приводя к нарушению функции многих органов и иммунокомпетентных клеток (Нажмутдинова Д.К., 1996 год).
Генетические факторы
Генетические факторы также являются пусковым механизмом в развитии акне. По данным Н.К. Суворовой и соавт. (2005), разная экспрессивность и вариации генов, детерминирующих развитие сальных желез, их активность может играть большую роль в развитии угревой болезни и определять тяжесть клинических проявлений. По данным D. Fanta (1978), вероятность развития тяжелых форм
-13-
Акне: этиопатогенез, клиника и современные методы лечения
акне у подростка составляет 50%, если в анамнезе имеется заболевание у обоих родителей.
КЛАССИФИКАЦИЯ АКНЕ
Существует большое количество классификаций угревой болезни, они основаны либо на клиническом проявлении заболевания, либо на оценке его степени тяжести. G. Piewig, Kligman А. М. (2000) предложили одну из наиболее полных классификаций акне:
1. Угри детского возраста (childhood аспе)
Угри новорожденных (аспе neonatorum)
Угри младенцев (аспе ir.fantum)
2. Юношеские угри (аспе jvenilis)
Комедоновое акне (аспе comedonica)
Папуло-пустулезные угри (аспе papulcpustulosa)
Конглобатное акне (аспе conglobata)
Узловатокистозные угри (аспе nodulocystica)
Молниеносные угри acne (аспе fuhninam)
Механические (экскориированные) угри Инверсные угри (аспе inverse)
3. Угри взрослых (аспе adultorum)
Поздние угри (аспе tarda)
Тропические угри (аспе trcpicalis)
Бодибилдинговое акне (bodybuilding аспе)
Позднее акне у женщин Предменструальные акне Постменопаузальные акне
Гиперандрогенные акне у женщин Акне при адролютеоме беременных Андрогенные акне у мужчин.
Конглобатное акне у мужчин с хромосомным набором XYY. Тестостерон-индуцированные молниеносные акне у высокорослых подростков
4. Угри, вызванные экзогенными причинами
Болезнь Фавра-Ракушо
-14-
Акне: этиопатогенез, клиника и современные методы лечения
Солнечные комедоны Угри острова Майорка
Угри в результате воздействия ионизирующей радиации
5. Акне контактное
Акне косметическое Хлоракне
Акне, провоцированные маслами, дегтем, смолами
6. Акнеформные высыпания
Розацеа (розовые угри)
Периоральный дерматит Демодекоз
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА АКНЕ
Высыпания при акне разделяют на первичные, вторичные, третичные и поствоспалительные элементы. Необходимо рассматривать каждый элемент как стадию единого процесса.
Первичные формы (невоспалительные)
Микрокомедон (милиум) - «эмбриональная стадия акне», которая не может быть выявлена клинически. Возникают в результате скопления сального секрета в устьях фолликулов или в протоках сальных желез. Гистологически представляет собой гиперплазию фолликулярного эпителия и расширение фолликула.
Закрытые, «белоголовые» комедоны - первая клиническая видимая форма, представляющая собой белоголовые шарообразные узелки. Вследствие постоянного накопления масс роговых клеток в протоке сальной железы, который становится шарообразно круглым и его эпителий преобразуется в эпителий комедона, возникает клинически видимый комедон. При нажатии через узкое отверстие выделяется содержимое в виде нитеобразной беловатой массы.
Открытые, «черноголовые» комедоны - темно-головые узелки, окраска которых обусловлена скоплением меланина, сальные железы в этой стадии намного меньше, чем у нормального фолликула сальной железы.
