Избранные труды - Кербиков О.В.
Скачать (прямая ссылка):
Таким образом, механизмы нервной регуляции иммунных процессов остаются во многом неясными. В этих условиях наблюдения над иммунологической реактивностью организма у больных с нарушенной высшей нервной деятельностью могут представить несомненный интерес.
Исследование иммунологических реакций у больных шизофренией как один из путей изучения патогенеза этого з а б о л е в а н и я. В 30-х годах была опубликована монография Fr. Meyer (1931) о состоянии ретикуло-эндотелиальной системы при шизофрении. Автор пришел к выводу, что для шизофрении характерно снижение реактивности организма. С тех пор изучению того комплекса явлений, которые объединяются понятием «реактивность организма», уделяется большое внимание при исследовании патогенеза шизофрении. Одной из форм реактивности является иммунологическая реактивность. Она объединяет комплекс реакций, имеющих различный субстрат и разную степень специфичности.
В Советском Союзе в послевоенные годы опубликовано довольно много работ, посвященных исследованию иммунологической реактивности организма больных шизофренией. Большая часть их посвящена оценке реактивности по неспецифическим показателям — содержание комплемента, фагоцитарный индекс, изменение глобулиновых фракций.
Исследователи, применяющие иммунологические методики, исходят из различных теоретических взглядов на проблемы этиологии и патогенеза шизофрении и ставят перед собой различные цели.
Одни авторы (Г. Ю. Малис, 1959), используя иммунологические методики, стремятся доказать вирусную этиологию шизофрении. Другие (А. С. Чистович, 1955; А. Г. Шведская, 1954) предполагают, что в этиологии шизофрении важнейшая роль принадлежит гноеродным микробам; результаты иммунобио-
155
логических исследований они привлекают как доказательство этой точки зрения.
Большинство исследователей (В. А. Гиляровский, 1954; Е. А. Попов, 1960; А. В. Снежневский, 1960; А. Д. Зурабашвили, 1958; Н. П. Татаренко, 1960; Г. П. Плессов, 1955; П. Ф. Малкин, 1956, и др.) нив клинических особенностях шизофрении, ни в результатах лабораторно-экспериментальных исследований не находят оснований рассматривать шизофрению как инфекционное заболевание. Изучение реактивности организма, в частности с помощью иммунологических методик, они рассматривают как одно из направлений исследования патогенеза заболевания.
Настоящее сообщение основывается на этой точке зрения.
Иммунные реакции и механизмы действия психофармакологических средств. Исследование механизма действия психофармакологических средств в настоящее время осуществляется в различных направлениях:
а) путем клинического наблюдения больных в процессе лечения;
б) в плане нейрофизиологического анализа психофармакологического эффекта; при этом особое внимание обращается на функции активирующей системы;
в) в направлении нейрохимического анализа.
Используемые пути изучения могут быть дополнены иммунологическими исследованиями.
Ряд факторов позволяет предполагать перспективность этого направления исследований. Клинический опыт, несомненно, свидетельствует о способности хлорпромазина вызывать аллергические реакции. Вещество, являющееся аллергеном, имеет интимное отношение к механизмам иммунологической реактивности.
Действие резерпина многие исследователи связывают с его ролью освободителя серотонина. С другой стороны, указывают на тот факт, что серотонин усиливает фагоцитоз и повышает активность клеток мезенхимы (Л. А. Зильбер), т. е. имеет отношение к иммунологической реактивности.
Существуют указания, что при медикаментозном сне и наркозе изменяется, чаще тормозится, продукция антител (П. Ф. Здродовский, 1953). Целесообразно сопоставить с этими данными действие психолептиков на гуморальные факторы иммунитета. Насколько мы знакомы с литературой, сообщений, посвященных влиянию психолептических средств на иммунные реакции, не публиковалось.
В настоящем сообщении мы приводим только те показатели, которые оказались различными у разных групп больных или отличаются от показателей, найденных у здоровых.
Начнем с динамики иммунологических реакций при проти-вотуляремийной вакцинации. Туляремийная вакцинация при-
156
меняется накожно по типу оспопрививания, она безвредна и на месте аппликации вызывает лишь небольшой воспалительный процесс в виде гиперемии и инфильтрации кожи вокруг .насечек. Иммунологические изменения в организме привитого вполне точно учитываются путем постановки реакции агглютинации. Выраженность кожных реакций на вакцинацию у обследованных больных существенно не отличалась от наблюдаемой у здоровых при профилактической противотуляре-мийной вакцинации. Отличия в динамике иммунного процесса касались предельных разведений сыворотки крови при исследовании реакции агглютинации.
Динамика среднего титра агглютининов представлена в табл. 1.
Таблица 1
Средний титр агглютининов у больных шизофренией в сопоставлении со здоровыми
Срок после вакцинации (в днях)
Заболевание и синдром 10 20 30 60 180
