Избранные труды - Кербиков О.В.
Скачать (прямая ссылка):
видоизменяется реактивными системами организма1. Речь идет, следовательно, не об одностороннем действии на организм этиологического фактора, а о взаимодействии его с организмом. В процессе взаимодействия влияние причинного фактора может быть настолько видоизменено, что его специфика оказывается частично или полностью устраненной. Это является предпосылкой полиэтиологичности болезней, когда разные причины вызывают одинаковое следствие.
Современный уровень развития медицины позволяет высказать некоторые суждения о конкретных механизмах невели-рования этиологических факторов. Прежде всего следует указать на такую универсальную реакцию организма, как запредельное (охранительное) торможение, открытое и исследованное И. П. Павловым. Когда оно развивается, то клиническая картина заболевания может быть полностью лишена специфических проявлений, связанных с особенностями этиологии; если запредельное торможение носит диффузный характер, то в клинической картине преобладают сонливость, оглушенность больного; при локальном торможении клиника полиморфна, но полностью или в значительной мере определяется интенсивностью и распространенностью торможения. Укажем далее на патогенетический механизм стресс-реакции, описанной Селье. Клинические проявления эгой реакции не специфичны. Селье указывал, что поводом для изучения им стресс-реакции послужили клинические наблюдения начальных стадий различных заболеваний, в том числе инфекционных. Клинические проявления в начальных стадиях могут быть однородными при болезнях, имеющих различную этиологию.
Ссылка на механизмы охранительного торможения и стресс-реакции может вызвать возражение, суть которого сводится к тому, что эти механизмы составляют основу не болезни, а синдрома. Речь идет здесь, следовательно, о том, что при разных болезнях могут наблюдаться одинаковые синдромы, обязанные своим возникновением одинаковым патогенетическим механизмам, имеющим место при разных болезнях. Это, казалось бы, не совсем то, или совсем не то, о чем должна идти речь в этой статье. Дело, однако, в том, что есть болезни, «при которых этиологический фактор сыграл свою роль, вызвав к жизни заболевание, которое в дальнейшем течет вне связи с прекратившей свое действие этиологией. Это те болезни, о которых говорилось выше как о болезнях, отграничиваемых на основании особенностей не этиологии, а патогенеза. В качест-
1 Конечно, есть агенты и непосредственного действия — механически травмирующие, сжигающие и пр. Однако и здесь о непосредственном действии можно говорить только на первом этапе развертывания причинно-следственных отношений. Вслед за воздействием агента и в этих случаях вступают в действие реактивные системы организма; возникает процесс, обозначаемый как ожоговая болезнь, травматическая болезнь и пр.
250
ве примера укажем на заболевание, в патогенезе которого большая роль принадлежит инертному, относительно ограниченному (пространственно или системно) торможению. Имеется в виду невроз навязчивости. Та или иная фобия (боязнь высоты, острых предметов, загрязнения или чего угодно) может возникнуть после недосыпания, испуга, житейской неприятности или других ослабляющих либо психогенно травмирующих факторов. События, согласно современным представлениям, развертываются здесь следующим образом. Неблагоприятное воздействие ведет к перенапряжению и «срыву» высшей нервной деятельности. В результате «срыва» возникает очаг патологически инертного торможения, который клинически проявляется в форме фобического невроза.
Разве здесь мы не вправе говорить о том, что различные этиологические факторы (недосыпание, испуг, длительная психическая травма) ведут к одному заболеванию — к фобическо-му неврозу?
Второй пример. Десятки различных вредоносных факторов, воздействующих на беременную женщину (интоксикация, инфекция, травма, лучевая энергия и др.)» могут повести к повреждению и задержке развития головного мозга у плода, что будет иметь следствием врожденное слабоумие (олигофрению) у ребенка. Если в первом примере нивелирующее причину оказало запредельное торможение, то во втором аналогичную роль играет задержка развития и созревания головного мозга.
Можно ли из этих и аналогичных им клинических фактов вывести некое общее правило? Нам кажется, что можно: в патологии между причиной и следствием вклинивается промежуточное звено, в данных случаях запредельное торможение и задержка развития плода. Промежуточное звено может быть одинаковым при различных причинах, а специфика клинических проявлений в этих случаях определяется не первоначальной причиной, а указанным промежуточным звеном. Говоря о промежуточном звене, я пользуюсь терминологией, имевшей в свое время хождение в психиатрии, но затем почти всеми оставленной1.
Для обозначения некоторых аналогичных и смежных явлений в последнее время возникли новые понятия и термины:
1 В первой четверти нашего' столетия возникла дискуссия между мюнхенским психиатром Крепелином и берлинским психиатром Бонгёфс-ром. Крепелин, исходя из ригористически понимаемого им положения — одинаковые причины ведут к одинаковым следствиям (соответственно разные причины — к различным следствиям), полагал, что психозы, вызываемые инфекцией и интоксикацией, клинически должны быть настолько специфичны, что со временем можно будет научиться по клиническим проявлениям нарушений психики диагностировать основное заболевание. Бонгёффер утверждал, что острые симптоматические психозы однородны при самых различных вредоносных факторах. По его мнению, в этих случаях в процессе участвует «этиологический межуточный член», о природе которого в то время Бонгёффер не мог сказать что-либо конкретное
