Избранные лекции по детским инфекционным заболеваниям - Кельцев В.А.
ISBN 5-98556-003-1
Скачать (прямая ссылка):
Этап 1. Лечение в острый (или рецидивный) период - химиотерапия: местные и системные формы ациклических нук леозидов в течение 5-10 дней в полноценной дозе для подавления репликации герпес-вирусов.
Этап 2. Лечение в фазе репарации (или ремиссии) - имм\-номодуляция: курсы интерферонов или индукторов их продукции, а затем назначают либо курс тимических гормонов, лиоо при наличии показаний, курс иммуномодуляторов оошегона значения. Длительность этапа - 30-60 дней в зависимости от клинико-лабораторных показателей активности заболевания
Этап 3. Специфическая вакцинотерапия. Проводят і{УРс^ чения какой-либо одной противогерпетической вакцинои. -торы рекомендуют начинать вакцинотерапию не ранее рез 2 месяца после окончания острой фазы болезни. _
Пока еще не накопилось достаточно данных о долговр ^ ной эффективности такого рода программ. Однако та ход к решению проблемы герпес-вирусных инфекция* чению и профилактике является наиболее обоснова стоящее время.
164
энцефалиты у детей
д цент Просвиров Евгений Юрьевич
донфекци0НН0'В0спалительные заболевания нервной систе-занимают первое место по частоте встречаемости в клинике детской неврологии.
К инфекЦионным заболеваниям нервной системы относятся: j) Поражение вещества мозга:
а) энцефалиты (полно-, лейко-, панэнцефалит);
б) миелиты (полио-, лейкомиелит, поперечный миелит, диссеминированный миелит);
в) энцефаломиелит.
2) Поражение мозговых оболочек (менингиты).
3) Поражение сосудов мозга (васкулиты).
4) Поражение периферической нервной системы.
5) Поражение вегетативной нервной системы. Преобладающей и наиболее признанной классификацией
энцефалитов и энцефаломиелитов является классификация, предложенная Дукером в 1976 году.
Выделяют первичные и вторичные (инфекционно-аллергические) энцефалиты. К первичным энцефалитам относятся:
А. Энцефалиты с известным вирусом.
1- Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные: клещевой (весенне-летний); комариный (осенне-летний).
^ Полисезонные:
* энтеровирусные (Коксаки, ECHO);
% "Т'петические;
% Фиппозные; при бешенстве.
* Цефалиты с неизвестным вирусом:
* ^ПиДемический зимний энцефалит Экономо;
°лисезонные (сборная группа).
165
Вторичные инфекционно-аллергические энцефад
1. При детских инфекциях: ИТЬ1:
* при кори;
* при ветряной оспе;
* при краснухе.
2. Вакцинальные.
3. Бактериальные:
* первичные (сифилис, болезнь Лайма, сыпной тигЬУ
* вторичные (стафилококковые, стрептококковые
рийные, токсоплазмозные). ’ Маля'
4. Демиелинизирующие (лейко-, и панэнцефалит)
5. Ревматический энцефалит (хорея).
6. При системных заболеваниях соединительной ткани (эн
цефалит при СКВ). 4
7. При болезнях крови (нейролейкоз).
8. Туберкулотоксические.
9. Лекарственные (синдром Рея).
Особенности патогенеза энцефалитов у детей
Течение инфекционных заболеваний центральной нервной системы отличается своеобразием, обусловленным гематоэн-цефалическим барьером, определенной иммунологической независимостью и автономностью ЦНС. Основная роль в выполнении барьерной и иммунной функций принадлежит перивас-кулярной астроглии, клеточная сеть которой тесно оплетает стволы внутримозговых сосудов и определяет в значительной степени реакцию мозга на то или иное инфекционно-токсиче
ское воздействие.
В развитии инфекции нервной системы можно выделить 4 стадии:
1. Проникновение возбудителя в организм воздушн0 пельным путем (корь, грипп, краснуха и др.), трансмисс путем (клещевой, комариный) или через ЖКТ (энтеРоБд^ная
2. Размножение вируса в экстраневральных тканях. ^ роль в этом процессе отводится моноцнтарно-макрофага^а{)е. системе. При недостаточной активности моноцитов и вых макрофагов происходит накопление вирусов.
166
чьнейшем развивается виремия и на фоне сниженно-
3. ^ ^а.са моноцитарно-макрофагальной системы происхо-г° ^^нспорт вирусов с кровью.
^|ТТПпоНИКНОвение вирусов в астроцитарную глию и пора-^ асТроцитов, приводящее к нарушению дренажной фун-АЄИИастрогЛИИ (°братная транспортировка из мозга в сосуди-ьц}іИ 10 жидкости и электролитов). Затем развивается на-^ проницаемости сосудистой стенки и микроциркуля-Р'1 чт0 приводит к клеточному отеку нейронов. Раннее раз-цйй’ клеточного отека мозга опережает у детей возникнове-В' очаговой симптоматики и преобладает в первоначальной Цинической картине.
По мере развития заболевания присоединяются новые вторичные факторы, способствующие распространению и углуб-чению поражения мозга.
Острая фаза нейроинфекционного процесса определяется как поражением нейронов, так и токсическим воздействием на организм, циркуляторными и ликвородинамическими нарушениями, изменениями стенок сосудов мозга и его оболочек с повышением их проницаемости. В результате развиваются набухание и отек мозга, гипоксия мозговой ткани, появляются некротические очаги и диапедезные геморрагии. Эти изменения занимают ведущее место в картине заболевания. Прогрессирование нейроинфекционного процесса связано с иммунологическими и аутоиммунными сдвигами. Формируются иммунные комплексы, усиливающие повреждение нейронов и мие-7иновых оболочек.
