Избранные лекции по детским инфекционным заболеваниям - Кельцев В.А.
ISBN 5-98556-003-1
Скачать (прямая ссылка):
3. Гельминтозы.
4. Протеинурия в связи с болезнями почек.
5. Хроническая почечная недостаточность (уремия).
6. Диарейный синдром.
7. Стресс-синдром.
8. Оперативное вмешательство (наркоз+стресс+травма).
9. Эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз и др.).
10. Лекарства (глюкокортикоиды, антибиотики, цитостатики и другие иммунодепрессанты).
И. Низкая масса тела при рождении.
Глюкокортикоиды вызывают иммуносупрессию через ряд механизмов:
1. Снижают хемотаксис и секрецию медиаторов моноцитами (в том числе ИЛ-1).
2. Уменьшают пролиферативную активность Т- и В-лим-фоцитов, освобождение цитокинов (в том числе ИЛ-2).
3. Стимулируют супрессорную активность.
13
Между инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (особенно системными), опухолями и иммунодефицитом имеется тесная взаимосвязь.
Вирусы как облигатные паразиты отличаются тропизмом к иммунокомпетентным клеткам, поэтому они оказывают наиболее активное действие на иммунную систему, особенно в случае длительной их персистенции в организме. Иммунодефи-цитное состояние при этом может длиться от нескольких недель (после гриппа, краснухи) до нескольких месяцев (после кори, гепатита) и даже лет. При инфекционном мононуклеозе дефект иммунитета отмечается спустя 250 дней от момента появления клинических признаков заболевания.
Механизмы вирусной иммунодепрессии многообразны:
1. Лимфотропные вирусы (например, Эпштейн-Барр или ВИЧ) могут вызывать Т-клеточную лимфопению прямо или через стимуляцию апоптоза (запрограммированной смерти клетки), Т-хелперов NK-клеток при участии фактора некроза опухоли (ТНФ- альфа) и интерферона. Вирусы (краснухи, ветряной оспы, ECHO, герпеса, полиомиелита) угнетают пролиферацию Т-лимфоцитов и изменяют пути рециркуляции лимфоцитов, с чем связывают развитие лимфаденитов.
2. Вирусы способны индуцировать подавление иммунитета через Т-супрессоры. Дисбаланс Т4/Т8 в сторону увеличения Т8-еупреесоров отмечен при цитомегалии, мононуклеозе и ВИЧ.
Дефекты питания (голодание) в первую очередь подавляют первичный иммунный ответ на фоне нормального уровня иммуноглобулинов, но по мере прогрессирования патологического состояния нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, блокируются функции макрофагов и гранулоци-тов. Дефицит неорганических соединений (железа, цинка, меди) вызывают значительные дисфункции в иммунной системе.
14
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД), ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ
Заболевание впервые верифицировано как самостоятельная болезнь - СГІИД в 1981 году, когда у 5 взрослых мужчин-го-мосексуалистов диагностировали пневмонию, вызванную pneumocystis carini, до того описанную лишь как вспышечное заболевание у глубоконедоношенных детей или у больных с опухолевыми заболеваниями, получавшими интенсивную ци-тостатическую терапию. В 1983 году группа французских исследователей под руководством Люка Монтанье выделила из лимфатических узлов больных, а американские ученые во главе с Робертом Галло из крови возбудитель заболевания - ретровирус, названный ВИЧ.
Число зараженных ВИЧ в 2000 году официально составило 38 млн, а вероятнее всего это число составляет 110 млн человек.
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек. Пути передачи:
1) половой (у взрослых и подростков - гомосексуальный и гетеросексуальный; первый - чаще);
2) гемотрансфузионный (после переливания инфицированной цельной крови или ее компонентов: плазмы, тромбо-цитной или лейкоцитной массы, концентратов факторов свертывания крови);
3) перинатальный (с подвидами): а) антенатальный, транс-плацентарный от инфицированной матери; б) интрана-тальный при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям матери;
4) инъекционный и инструментальный (при использовании загрязненных вирусом шприцов, игл, катетеров и т.д.);
5) трансплацентарный (пересадка инфицированных органов, костного мозга и т.д.);
6) молочный (заражение ребенка инфицированным молоком. В Элисте описан и новый путь: от госпитально инфицированного ребенка заражение матери при грудном вскармливании, вероятно, через трещины соска);
15
7) профессиональный и бытовой: заражение через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами (слизью из влагалища, грудным молоком, отделяемым из ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и др.) больных ВИЧ- инфекцией.
ВИЧ, как правило не передается при бытовых контактах с больным СПИДом через слюну, слезную жидкость, воздушнокапельным путем, а также через воду или пищу, хотя у больных СПИДом из слюны, слезной жидкости, мочи, стула и выделяют вирус.
Инкубационный период от момента заражения до появления первых признаков СПИДа варьирует от нескольких месяцев до 5 лет и более (вплоть до 11 лет). Средний инкубационный период при трансплацентарном инфицировании (до появления первых клинических признаков СПИДа) - 3 года, а при трансфузионном, инъекционном - 3,5 года.
