Избранные лекции по детским инфекционным заболеваниям - Кельцев В.А.
ISBN 5-98556-003-1
Скачать (прямая ссылка):
не гибель клеток, в которых идет его распространение, зЫВаТЬ иферацию. Установлена этиологическая роль ВЭБ в а ИХ ии лимфомы Беркитта (опухоль верхней челюсти у мо-Р336 х африканцев) и носоглоточной карциномы у китайцев. |{^Ь1‘ждается рОЛЬ ВЭБ в патогенезе рецидивирующего паро-та'(неэпидемического), некоторых неопластических процес-^іГпри иммунодефицитах, в частности В-клеточных лимфом ВИЧ-инфекции, лимфогранулематоза, саркоидоза. Таким образом, инфекционный мононуклеоз - одна из форм вирусной инфекции Эпштейн-Барр.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами инфекционного мононуклеоза и здоровые вирусоносители. Вирус от больных ВЭБ выделяется с начала инкубационного периода, во время клинических появлений и от 4 до 24-й недели в периоде реконвалесценции. Эпидемический процесс поддерживается за счет вирусоносителей. Это лица, перенесшие ранее инфекционный мононуклеоз, сохраняющие в течение всей жизни ВЭБ в форме латентной инфекции и время от времени вы-іеляющие его со слюной. Чаще вирус обнаруживают у лиц с иммунологической недостаточностью.
Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. ¦ сражение происходит при непосредственном контакте с большими и вирусоносителями, в частности, при поцелуе (инфек-НЫИ мононуклеоз называют "поцелуйная" болезнь), через 1[р„зеть<> загрязненные слюной. Восприимчивость высокая. ,1Ия 3аРажении в раннем детском возрасте первичная инфек-ГарЩе\ТЄКаЄТ В Ф°Рме респираторного заболевания. В более "°Дей в В°3Расте ~ бессимптомно. К 30 годам у большинства ^•Раэке К^°Ви имеются антитела к ВЭБ, поэтому клинически н,,,° способ СРВДИ контактных лиц - редки. Зараже-
ПосУ4ой СТВуют; скученность, пользование общим бельем, Мо^тбьГтьРЄДаЧа пРедметов непосредственно изо рта в рот.
заражение ребенка в родах (интранатальный путь
133
инфицирования). ВЭБ выделен в секрете шейки ад-му возможна передача инфекции половым путем г И’tl0% опасность заражения при гемотрансфузиях, если и Ст% тентная инфекция В-лимфоцитов периферической Є,Ся ;|<-норов. У детей до года инфекционный мононуклеоз^*1 ется крайне редко. Это связано с высокой концентрац^1*3" щитных материнских антител к ВЭБ, которая rnv^ etl3a-
-г ТУ ХРЛНЯет(!,
детей до 7 месяцев. Как правило, болеют дети, подростки •'
лые от 14 до 29 лет, что дало основание называть мил ^ Г- п „„ „ инфекцц(
ныи мононуклеоз болезнью колледжей , студентов" CJ
болеют лица мужского пола. Для инфекционного монону^
за характерна спорадическая заболеваемость в течение bq
года с умеренно выраженными подъемами весной и осенью
Патогенез. Входными воротами служат ротоглотка и н< соглотка. Вирус поражает эпителий и лимфоидную ткань эщ органов, затем проникает в В-лимфоциты, которые участвую в диссиминации возбудителя по организму. Лимфоидная ткан, гиперплазируется, следствием чего являются отечность ною вых раковин и слизистой оболочки ротоглотки, увеличенш миндалин, полиаденопатия, увеличение печени и селезенки Репродукция ВЭБ происходит в В-лимфоцитах периферии кой крови, которые не погибают, а активно размножаются, секретируют иммуноглобулины различных классов, в перв'.: очередь IgM.
Инфекционный мононуклеоз относят к болезням иммунно системы из-за выраженности иммунных изменений, вызыва< мых ВЭБ. Пролиферация В-лимфоцитов контролируй Т-лимфоцитами, количество которых резко возрастает в о ром периоде болезни: появляются в периферической крс атипичные мононуклеары - крупные округлые клетки с боїь тттим ядром и резко базофильной протоплазмой.
Пусковым механизмом патогенеза считают сиениф*14^1 связывание ВЭБ с рецептором на поверхностной мем F‘ В-лимфоцитов (гликопротеин СД-21, который также яв-1^ ся .рецептором С-3 компонента комплемента). Такая свЯ3^а1ь русом действует на В-лимфоцит как начальная поликл ^ ная митогенная стимуляция, ответственная за увеличе
134
ецепторов (СД-23) для В-клеточного ростового фак-tIIpессИИ Рирование вируса идет по схеме: исходный "матери-тор3' ^ рирУс адсорбируется на поверхности клетки-мишени; аіьнЬіИ е вириона" - расщепление оболочки и капсида, ин-'разДеВ вирусной ДНК в ядро мишени, формирование и Ф11Л ие "дочерних" вирионов почкованием на ядерной мем-созре® управляют всеми этими превращениями ферментные бране' і вирусного происхождения; вирус независим от клетей^, Составные части "дочерних" вирионов (оболочки, ДНК) формируются из аминокислот, белков, липоп-
ки
капе иды ро-
теидов нуклеотидов инфицированной клетки, в которую они
- 0СТуПают из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных резервов. Инфицированные клетки (в том числе клетки иммунной системы) под влиянием гликопротеидов вируса меняют фенотипические свойства, то есть трансформируются, что вызывает развитие иммунологических реакций, направленных против собственного организма. Они же являются одним из механизмов вирус-индуцированной иммуносупрессии.
Нужно помнить, что проникший в организм человека ВЭБ персистирует там пожизненно в В-лимфоцитах.
