Избранные лекции по детским инфекционным заболеваниям - Кельцев В.А.
ISBN 5-98556-003-1
Скачать (прямая ссылка):
Развитию ОИТ способствуют ранний возраст ребенка (до 3-х лет), недостаточность функции элиминирующих систем (кожи, легких, почек), а также макрофагально-лимфоцитарной системы. Синдром ОИТ чаще всего связан с вирусами гриппа или ассоциацией их с другими вирусами и бактериями, однако может возникнуть и при аденовирусной инфекции и других ОРВИ.
Общим для всех вирусных инфекций являются поражение сосудов и связанные с этим нарушения гемоциркуляции. Они заключаются в сужении или расширении сосудов, неравномерном кровенаполнении, стазе, образовании микротромбов. Помимо повреждения вирусами стенки сосудов повреждается ЦНС. Наиболее чувствительной к воздействию вирусов является диэнцефальная область.
Начало вирусного токсикоза - острое. На фоне катаральных явлений резко ухудшается состояние ребенка, температура тела поднимается выше 39°С, развиваются нарушения пе-
32
исЬерического кровообращения и неврологические нарушения Неврологические нарушения представляют собой сочетание расстройств сознания, судорог и изменения вегетативной регуляции. Нарушение сознания может проявляться частичными расстройствами либо его полной утратой.
Классификация степени тяжести токсикоза
I степень. Ирритативно-сопорозное нарушение сознания. Бледность или "мраморность" кожи. Пепельно-цианотичная окраска губ и ногтевых лож. Конечности холодные на ощупь. Температура тела выше 38,6°С. У детей первых месяцев жизни может быть гипотермия. Тахикардия. АД в норме или повышено. Тахипноэ. Гепатоспленомегалия. Олигоурия. Респираторный алколоз с метаболическим айидозом. Гипергликемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипер- или гипонатриемия.
Признаки перехода во II степень: кома, судороги. Отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов.
II степень. Кома I-II степеней. Бледность, "мраморность" кожи, не исчезающая после введения сосудорасширяющих препаратов. Гипертермия. Тахикардия. АД снижено. Акроцианоз, не уменьшающийся при оксигенации. Одышка. Могут быть носовые кровотечения, микрогематурия, рвота "кофейной гущей". Лабораторно определяется смешанный ацидоз. Гипоксе-мия. Вторая стадия ДВС.
Признаки перехода в III степень: АД менее 70 мм рт. ст. Отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств.
III степень. Кома П-ІІІ стадий, серии судорожных припадков. Бледно-цианотичная кожа. Симптом "белого пятна", стойкая гипертермия, но чаще гипотермия. Брадикардия, АД менее 70 мм рт. ст. Брадипноэ, патологические типы дыхания, кровотечения из мест инъекций. Анурия. Лабораторно определяются декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, ДВС III степени.
Ирритативная фаза - наиболее легкая степень неврологи-х расстройств, проявляется повышенной возбудимостью,
33
беспокойством, гиперкинезами. Это ранняя реакция ЦНС при вирусном токсикозе. При прогрессировании заболевания возникает сопорозная фаза. Сопор проявляется угнетением сознания, адинамией. Ребенок обездвижен, лицо маскообразное, сухожильные рефлексы повышены. В дальнейшем к интракапил-лярным изменениям присоединяются экстракапиллярные в виде периваскулярного отека, геморрагий. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, усиливается ликво-ропродукция, что приводит к острой внутричерепной гипертензии и отеку мозга. Результатом является развитие среднемозговой (диэнцефальной) комы.
При среднемозговой коме утрата сознания сочетается с гиперрефлексией и мышечной гипертонией, типичны тонико-клонические судороги. Дыхание глубокое, частое, вдох и выдох равны по продолжительности. Появление при среднемозговой коме сходящегося косоглазия, горизонтального нистагма, стойко некупирующихся судорог свидетельствуют о развитии отека - набухания головного мозга. Судороги носят тонический или клонико-тонический характер.
Развитие стволовой (бульбарной) комы проявляется мышечной гипотонией и арефлексией, паралитическим расширением зрачков.
Терминальная кома сопровождается нарушением витальных функций в виде брадипноэ и патологических типов дыхания, артериальной гипотонией и брадикардией.
Характерной реакцией нервной системы при токсикозе является лихорадка, обусловленная как пирогенным действием вирусов на центр терморегуляции, так и метаболическими расстройствами. На центр терморегуляции действуют и продукты тканевого распада. Повышенное теплообразование и сниженная теплоотдача за счет спазма периферических сосудов усугубляет гипоксию мозга, усиливает метаболический ацидоз и способствует отеку мозга. Неблагоприятными признаками являются повышение температуры выше 40°С, длительная ги-пертермическая реакция и отсутствие эффекта от антиЬире-тической терапии.
34
Вторым обязательным компонентом клинической картины токсикоза является недостаточность кровообращения. В начальной стадии токсикоза характерны централизация кровообращения и нарушение периферического кровотока вследствие гиперсимпатикотонии. Клинически эта стадия проявляется тахикардией, артериальной гипертонией, бледностью и мраморностью кожных покровов с положительными симптомами "белого пятна". Применение сосудорасширяющих средств в сочетании с кислородотерапией приводит к нормализации периферического кровотока.
