Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Исакова Ю.Ф. -> "Детская хирургия национальное руководство " -> 564

Детская хирургия национальное руководство - Исакова Ю.Ф.

Исакова Ю.Ф. Детская хирургия национальное руководство — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1256 c.
ISBN 978-5-9704-0679-3
Скачать (прямая ссылка): detskayahirurgiya2009.djvu
Предыдущая << 1 .. 558 559 560 561 562 563 < 564 > 565 566 567 568 569 570 .. 625 >> Следующая

• Клиническая группа 1а - больные с подозрением на злокачественную опухоль.
• Клиническая группа lb - больные с предопухолевыми заболеваниями.
• Клиническая группа 2 — больные со злокачественными опухолями, подлежащие специальному лечению.
• Клиническая группа 2а - больные со злокачественными опухолями, подлежащие радикальному лечению.
• Клиническая группа 3 — больные с излеченными злокачественными опухолями, подлежащие диспансерному наблюдению.
• Клиническая группа 4 - инкурабельные больные, подлежащие симптоматическому лечению.
Для оценки исходов заболеваний приняты термины S-летней общей и без рецидивной выживаемости (принято считать, что по истечении 5-летнего срока наблюдения риск прогрессирования опухоли - местного рецидивирования или появления метастазов - становится исчезающе мал).
• Общая 5-летняя выживаемость - вероятность для больного прожить 5 лет.
• Безрецидивная 5-летняя выживаемость - вероятность для больного прожить 5 лет без рецидива и/или метастазов опухоли.
Эти показатели определяют математически по методу Kaplan-Meier. На практике выживаемость можно приближённо представить как процент излеченных детей, наблюдаемых живыми через определённые сроки.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ детской онкологии Ю69
Канцерогенез и развитие злокачественных опухолей у детей
Согласованное функционирование всех клеток организма обеспечено много* уровневым генетическим, иммунологическим и нейрогуморальним контролем за каждой его клеткой. Важнейшие свойства - бесконтрольное деление и агрессивность по отношению к другим клеткам организма (образование токсических веществ, способность к разрушению базальных мембран и фасциальных структур, потенциал метастазирования) злокачественная клетка приобретает в процессе канцерогенеза, состоящем в выходе клеточной популяции из-под регуляторного контроля организма.
В норме в организме большая часть клеток находится в фазе покоя (GO) митотического цикла (рис. 65*1). Переход в цикл клеточного деления возможен только при воздействии внешнего по отношению к клетке химического агента - фактора роста. В настоящее время известно около 70 таких факторов: эпидермальный, тромбоцитарный, эритроцитарный и тд. Факторы роста выделяют различные ткани организма, их обнаруживают в сыворотке крови и межтканевой жидкости.
Фактор роста взаимодействует с рецепторами клеточной мембраны, что приводит к активизации определённого протоонкогена, и клетка переходит из фазы покоя S в пресинтетическую фазу G1 клеточного цикла. Протоонкогены - нормальные гены, стимулирующие клеточное деление. Они осуществляют позитивный контроль пролиферации («разрешают» деление). Негативный контроль пролиферации («запрещают» деление) осуществляют антионкогены. Это также нормальные гены, приводящие к самоуничтожению клетки (апоптозу) в тех случаях, когда возникшие дефекты генетического аппарата не могут быть устранены системами внутриклеточной репарации.
В норме без воздействия фактора роста клетка не может вступить в цикл деления. В случае мутации некоторых протоонкогенов происходит их превращение в онкогены. Онкогены - патологические гены, дающие сигнал к делению клетки без активации фактором роста.
Мутации антионкогенов приводят к их выключению и (как следствие) бесконтрольному делению клетки. В настоящее время известно не менее 12 антионкогс-
Рис. 65*1. Схема клеточного цикла.
1070 онкология
нов. Установлена роль антионкогена Rb в развитии ретинобластомы и остеогенной саркомы. Определена связь врождённой мутации антионкогена р53 с семейным синдромом Ли-Фраумени (наследственная предрасположенность к злокачественным опухолям). Другие антионкогены, инактивация которых приводит к развитию новообразований: АРС - связан с семейным аденоматозным полипозом толстой кишки и колоректальным раком. WT1 - обнаруживают у детей с нефробластомой. NF1 — характерен при нейрофиброматозе Реклингхаузена.
Начальное событие канцерогенеза — воздействие канцерогенного фактора. Традиционно выделяют три типа канцерогенов.
• Физические. К ним относят ионизирующее излучение, инсоляцию (её связывают с риском рака кожи и меланомы), температурный фактор (перегрев яичка вследствие его неопущекия связан с риском злокачественной опухоли).
• Химические. Большое количество химических веществ, образующихся при хозяйственной деятельности человека, канцерогенны (полициклические углеводороды. бензол, нитрозамины и др.).
• Биологические. Вирус Эпштейиа-Барр связывают с риском рака носоглотки и лимфомы Беркетта, вирусы гепатитов В и С и токсин гриба aspergillus flavus - с раком печени.
Канцерогенез проходит последовательные стадии:
• инициация:
• промоция:
• клонирование бласттрансформированной клетки:
• дальнейшее развитие опухоли.
Воздействие канцерогена может нарушить структуру и функции аппарата деления клетки — вызвать мутацию. Мутация единичной клетки соответствует стадии инициации в канцерогенезе. Классический пример таких мутаций - РН-хро-мосома (филадельфийская), почти всегда присутствующая у детей, страдающих хроническим миелолейкозом. Однако превращение нормальной клетки в злокачественную — не одномоментное событие, а результат накопления аномальных признаков, приобретаемых дочерними клетками во время цепи последующих делений. Процесс бласттрансформации (злокачественное перерождение клетки) постоянен; считают, что за сутки в организме человека может образовываться от 1000 до 100000 мутировавших клеток. Часть из них трансформируется обратно в нормальные, однако их большую часть организм уничтожает, как чужеродные, при помощи особого вида иммунитета - противоопухолевого, служащего одним из механизмов контроля клеточной пролиферации.
Предыдущая << 1 .. 558 559 560 561 562 563 < 564 > 565 566 567 568 569 570 .. 625 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed