Детская хирургия национальное руководство - Исакова Ю.Ф.
ISBN 978-5-9704-0679-3
Скачать (прямая ссылка):
Ушибы теменной области проявляются главным образом расстройствами чувствительности. их нередко сложно определить у детей, особенно раннего возраста. Больной не может создать чувственный образ ощупываемого предмета, т.е. узнать его (астереогнозия). теряет способность выполнять целенаправленные действия при отсутствии парезов (апраксия). У детей школьного возраста (поражение левой теменной доли) утрачивается способность понимания написанного (алексия).
Поражение затылочной области вызывает зрительные расстройства, характеризующиеся выпадением противоположных полей зрения, утрачивается способность узнавать предметы по их виду (зрительная агнозия), возникают зрительные галлюцинации.
При ушибах основания мозга, часто сочетающихся с переломами основания черепа, страдают стволовые структуры мозга (ножки, мост мозга, продолговатый мозг). При этом возникают так называемые альтернирующие синдромы (на стороне поражения - периферический парез-паралич соответствующего черепного нерва, на противоположной - парез-паралич конечностей по центральному типу). Альтернирующий синдром среднего мозга (ножки мозга) характеризуется параличом глазодвигательного нерва (III пара - мидриаз. птоз, расходящееся косоглазие) на стороне очага и спастической гемиплегией на противоположной стороне. При одностороннем поражении моста мозга развиваются периферический паралич лицевого нерва (VII пара - лагофтальм: глазная щель не закрывается, сглажена носогубная складка и опущен угол рта), а также отводящего нерва (VI пара) на стороне поражения и гемиплегия на противоположной. При распространении процесса на продолговатый мозг наблюдают изменения со стороны IX. X и XII пар черепных нервов (отклонение языка в сторону поражения, паралич мягкого нёба и голосовой щели, нарушения глотания и кашлевого рефлекса), появляются патологические оральные рефлексы (ладоно-подбородочный. губной), возникают нарушения дыхания и сердечной деятельности, угрожающие жизни больного.
ДИФФУЗНОЕ АКСОНАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Патоморфология
Патоморфологически диффузно-аксональное повреждение головного мозга характеризуется распространёнными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглин, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах.
Клиническая картина и диагностика
Осмотр и физнкальное обследование
Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с момента травмы. На этом фоне выражена стволовая симптоматика (разное стояние глаз по вертикальной
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА 909
оси, грубый парез рефлекторного взора вверх, угнетение или выпадение реакции зрачков на свет с обеих сторон и др.).
Часто выявляют грубые изменения частоты и ритма дыхания. Типичны лозные реакции: кома сопровождается симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражителями. При этом чрезвычайно изменчив мышечный тонус, что преимущественно проявляется в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрасиндромы. Ярко выражены вегетативные рас* стройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.
Характерная особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения головного мозга — переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения, но при этом нет признаков слежения, фиксации взора и выполнения элементарных инструкций. Вегетативные состояния длятся от нескольких суток до нескольких месяцев с развёртыванием нового класса неврологических признаков - симптомов функционального (или анатомического) разобщения больших полушарий и подкор* ково-стволовых структур мозга. Наблюдают растормаживание подкорковых, орально-стволовых и спинальных механизмов. Хаотичная и мозаичная автоно* мизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных пирамидных и экстрапи-рамидных феноменов. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет, хотя аннзокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или (как реакция на световое раздражение) парадоксальным расширением. Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.
Часто выражены лицевые синкинезии: жевание, сосание, причмокивание, скре* жет зубами, зажмуривание век. мигание. Отмечают глотательные и зевательные автоматизмы.
В клинической картине стойких вегетативных состояний вследствие диффузного аксонального повреждения головного мозга наряду с активизацией спинальных автоматизмов проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляция мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофия мышц кисти, распространённые нейротрофические расстройства).
