Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Исакова Ю.Ф. -> "Детская хирургия национальное руководство " -> 339

Детская хирургия национальное руководство - Исакова Ю.Ф.

Исакова Ю.Ф. Детская хирургия национальное руководство — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1256 c.
ISBN 978-5-9704-0679-3
Скачать (прямая ссылка): detskayahirurgiya2009.djvu
Предыдущая << 1 .. 333 334 335 336 337 338 < 339 > 340 341 342 343 344 345 .. 625 >> Следующая

Затем от верхушки мочевого пузыря до средней трети его задней поверхности отделяют брюшину. Детрузор рассекают в поперечном направлении на максимально возможном протяжении. Мочеточники интубируют через устья, катетеры через проколы стенки мочевого пузыря выводят на кожу. Края кишечного трансплантата и детрузора соединяют непрерывным швом.
Расширяющая сигмоцистопластика. Мобилизуютнаиболееподвижнуючасть сигмовидной кишки. Изолируют на брыжеечной ножке сегмент кишки длиной 10-12 см.
Кишечный трансплантат вскрывают по противобрыжеечному краю (рис. 35-28).
Дальнейший ход операции не отличается от энтероцистопластики.
Заканчивая обзор способов хирургической коррекции недержания мочи у детей путём инкорпорации мочевой системы в кишечный сегмент, можно заключить, что кишечная деривация мочи может полноценно заменить или дополнить утраченные вследствие
Рис. 35*28. Расширяющая сигмоцистопластика (объяснение в тексте).
624 УРОЛОГИЯ-АНДРОЛОГИЯ
врождённых пороков или приобретённых заболеваний функции нижних мочевых путей в плане адекватного накопления и эвакуации мочи. Обязательное условие для оптимального функционирования новой системы - как можно более полное отграничение тока кала и мочи с созданием надежной антирефлюксной защиты как на границе разделения двух сред, так и в месте имплантации мочеточника е кишечную стенку.
Глава 36
Нейрогенный мочевой пузырь
Спинальный мочевой пузырь
КОД ПО МКБ-10
N31.9. Нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря неуточ-нённая.
G83.4. Синдром конского хвоста.
G95.8. Другие уточнённые болезни спинного мозга.
ЭМБРИОГЕНЕЗ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
Подавляющее большинство авторов рассматривают в числе возможных этиологических факторов данного заболевания нарушение процессов эмбриогенеза на стадии закладки нервной и костной системы. т.е. те нарушения, возникающие в сроки от 16*го дня до конца 8-й нед после оплодотворения, когда происходит формирование не только позвоночника, но и основных внутренних органов.
Пороки развития спинного мозга стоят на одном из первых мест среди сопутствующих пороков у детей с аномалиями развития позвоночника. Теоретически у всех больных с пороками развития позвоночника следует ожидать проявлений миелодисплазии. если иметь в виду закладку нервной трубки и позвоночника как параллельные и взаимосвязанные процессы эмбриогенеза с почти одинаковым тератогенным терминационным периодом. Соответственно представить себе изолированное формирование пороков развития осевого скелета и спинного мозга практически невозможно. Как правило, аномально развитые органы и участки тканей получали иннервацию из сегментов спинного мозга, которые в онтогенезе развивались на одном уровне с порочными позвонками.
Со стороны почек и мочевыводящих путей выявляют наибольшее количество сопутствующих аномалий, протекающих у большинства детей бессимптомно. При урологическом обследовании выявляют пороки развития мочевой системы или тяжёлые сопутствующие функциональные изменения у 26.9% больных.
Из сведений по эмбриологии мочевой системы известно, что процесс формирования почек происходит на уровне грудных и верхних поясничных сегментов. Кроме того, закладка первичной и
626 УРОЛОГИЯ-АНДРОЛОГИЯ
вторичной почек происходит в непосредственной близости от развивающегося позвоночника.
Позвоночный столб и органы мочевыделительной системы формируются одновременно из закладок рядом расположенных участков однотипной эмбриональной ткани (мезодермы). Развитие почек и мочевых путей человека распадается на этапы, отражающие филогенетическую эволюцию.
Таким образом, сочетание пороков развития позвоночника с другими заболеваниями имеет не только теоретический интерес, но и крайне необходимо при выработке тактики обследования, лечения и прогнозирования заболевания в целом.
Морфологическая основа миелодисплазии — врождённое повреждение миелина. так как последний чрезвычайно чувствителен к воздействию любых токсических агентов. Несмотря на многочисленные исследования, тонкий механизм деструкции миелина на сегодняшний день остаётся малоизученным.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Дефект спинномозгового канала и другие варианты синдрома каудальной регрессии. прежде всего, обусловливают денервацию мочевого пузыря и сфинктерно-го аппарата с различной вариабельностью поражения последних. В тех случаях, когда миелодиспластический процесс не затрагивает рефлекторной дуги, возникает «автоматический мочевой пузырь», который опорожняется более или менее полно при наличии сохранного сенсорного рефлекса.
Нейрогенный мочевой пузырь при миелодисплазии имеет свои особенности. Они связаны как минимум с двумя обстоятельствами.
• Первое — локализация порока и его отношение к сложной системе иннервации мочевого пузыря. Недоразвитие спинного мозга на уровне сегменто-Lj-Sjjj. где расположены его основные центры, определяет возможные варианты пузырных дисфункций.
Предыдущая << 1 .. 333 334 335 336 337 338 < 339 > 340 341 342 343 344 345 .. 625 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed