Гипохромные анемии - Идельсон Л.И.
Скачать (прямая ссылка):
Много пишется о неблагоприятном влиянии дефицита железа на рост и физическое развитие детей [Shak, Mody, 1974; Oski, 1979, и др.]. Согласно нашим данным дети со сниженной массой тела и физическим развитием ниже среднего и низким выявляются с одинаковой частотой среди детей с дефицитом железа и здоровых. Отрицательного влияния дефицита железа на рост и физическое развитие не отмечено и другими авторами [Шведунова П. Н., 1974; Vausher, 1975]. Очевидно, имеет значение алиментарный дефицит в целом. Дело в том, что у части детей с дефицитом железа возможно развитие вторичной малабсорбции, которая также в конечном итоге приводит к общему алиментарному дефициту. Важно подчеркнуть, что в условиях глубокого длительно существующего гипосидероза трудно решить, что является непосредственной причиной отставания массы тела: анорексия, нарушения синтеза ДНК и РНК или повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника с последующим снижением абсорбции пищевых ингредиентов.
ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ПОДРОСТКОВ
Анемия у подростков-девушек в течение длительного периода называлась ювенильным хлорозом. В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, приводящим к железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме; его поступлением, с одной стороны, и потребностями в железе — с другой. Причины такого несоответствия могут быть разными. Быстрый рост девушек, обильные менструации, исходный низкий уровень железа, плохое питание — все это способствует нарушению баланса железа и может привести к скрытому дефициту железа, который проявляется анемией лишь в дальнейшем, в период первой беременности, и может вызвать явную железодефицитную анемию.
По данным М. М. Щербы и В. Н. Петрова, у половины девушек с железодефицитной анемией обнаруживались обильные и длительные менструации. По нашим данным, у большинства девушек с дефицитом железа обильные менструальные кровотечения не являлись основной причиной болезни. При меноррагии, продолжающейся 5—6 дней, для развития выраженного дефицита железа требуется не менее 10 лет. Однако сочетание значительных кровопотерь с усиленным ростом и недостаточным содержанием железа в пище часто приводит к развитию железодефицитной анемии.
Остается открытым вопрос о роли дефицита железа при рождении в возникновении железодефицитной анемии в подростковом возрасте. Б. Е. Кардаш показал, что у 20% матерей, дочери которых страдают дефицитом железа, обнаруживается снижение содержания железа сыворотки, и у 44% матерей девушек с железодефицитной анемией выявлены клинические признаки дефицита железа; в то же время у 20% девушек, матери которых страдали в период беременности железодефицитной анемией, выявлены признаки дефицита железа.
При рождении количество железа у ребенка во много раз меньше, чем в пубертатном возрасте, поэтому очень трудно объяснить, каким образом может повлиять дефицит железа при рождении на содержание железа в организме у девушки 13—14 лет.
Можно предположить, что это связано не только с самим исходным дефицитом железа, но и с его последствиями. Naiman с соавт. (1964) обнаружили, что у детей с дефицитом железа нарушается кишечное всасывание d-ксилозы, нередко возникает стеаторея. Такие же результаты получили и Guha с соавт. (1968). Т. С. Дадашева и С. В. Чумаченко (1970) исследовали 80 детей с железодефицитной анемией ксилозным тестом. Нарушение всасывания ксилозы в тонкой кишке было обнаружено в 70% случаев. По мере ликвидации анемии резорбция углевода имела тенденцию к нормализации. Б. Е. Кардаш сравнил влияние дефицита железа на всасывание ксилозы у детей и у взрослых людей. Оказалось, что у детей всасывание ксилозы снижено, а у взрослых при дефиците железа это нарушение отсутствует.
Kimber, Waintraub (1968) с помощью меченого гемоглобина установили, что у детей в возрасте 8—15 мес с железодефицитной анемией всасывание железа уменьшалось, а не увеличивалось, как у взрослых. После ликвидации анемии вследствие лечения препаратами железа всасывание железа значительно увеличивалось. В экспериментах на животных после перевода их на рацион, бедный железом, было отмечено, что через 3—5 мес всасывание железа повышалось, а затем, к 8-му месяцу, резко снижалось. Авторы связывают этот факт с нарушением активности ряда кишечных ферментов, которые содержат железо или им активируются. Вероятно, эти ферменты необходимы для всасывания железа из рациона детей, но не нужны для всасывания железа у взрослых.
Т. С. Дадашева (1974) обнаружила при дефиците железа у детей высокий титр антимолочных антител в сыворотке, что говорит о повышенной проницаемости кишечника к этим белкам. В то же время эти антитела, проникая в кишечник, могут способствовать диспепсическим осложнениям, усугублять дефицит железа у ребенка.
Можно предположить, что исходный дефицит железа у ребенка может приводить к углублению этого дефицита в младшем детском возрасте. Затем всасывание железа из пищи постепенно улучшается, и у ребенка наступает компенсация. Однако потребности в железе очень велики. Всасывающееся железо уходит на покрытие расходов, связанных с ростом ребенка, и если пища не содержит достаточного для избыточного всасывания количества хорошо утилизируемого железа, у ребенка в возрасте 12—14 лет развивается скрытый дефицит железа, который может быть компенсирован при хорошем питании, при повышенном всасывании железа у мальчиков под влиянием естественных андрогенов, но может проявиться анемией при избыточных расходах, связанных с менструацией у девушек, при плохом аппетите, при недостаточном питании.
