Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Идельсон Л.И. -> "Гипохромные анемии" -> 34

Гипохромные анемии - Идельсон Л.И.

Идельсон Л.И. Гипохромные анемии — медицына, 1981. — 81 c.
Скачать (прямая ссылка): gipohromnieanemii1981.doc
Предыдущая << 1 .. 28 29 30 31 32 33 < 34 > 35 36 37 38 39 40 .. 74 >> Следующая

По существу кровопотери как непосредственная причина анемии и дефицита железа у детей доминируют лишь в пренатальном и неонатальном периодах. Антенатальные кровопотери могут быть обусловлены разрывами расширенных и аномальных сосудов пуповины, ее гематомами, многодольчатой плацентой или травмой при диагностическом амниоцентезе [Lanzkowsky, 1976].
В последнее время большое внимание уделяется фетофетальным кровотечениям у монознготных близнецов (трансфузионный синдром близнецов). Известно, что 70% из них имеют монохориальную плаценту и анастомозы «близнец в близнец». Донор-близнец рождается с признаками шока, низким уровнем гемоглобина и более низкой массой тела. Выделяют хронический трансфузионный синдром, развивающийся во время беременности, и острый, возникающий только во время родов [Woodruff, 1977; Tan et al., 1979]. Во время родов могут возникнуть кефалогематома и кровотечение, обусловленное предлежанием плаценты или преждевременной ее отслойкой, а также повреждением плаценты в процессе кесарева сечения и при поднимании ребенка во время выполнения этой операции над полостью матки [Лавкович В., Кржеминьска-Лавкович И.. 1964; Lanzkowsky, 1976; Woodruff, 1977].
He менее многообразны причины постгеморрагических анемий в неонатальном периоде: субкапсулярные гематомы, экссангвинотрансфузии, в процессе которых высокогемоглобиновая кровь заменяется низкогемоглобиновой, а также кишечные кровотечения вследствие дисбактериоза и язвенного энтероколита, реже — меккелева дивертикула, дефицита плазменных факторов или тромбоцитопении [Lanzkowsky, 1976]. Сами по себе кровотечения у плода и новорожденного редки, но среди возможных причин дефицита железа они занимают первое место, поскольку другие причины (недоношенность и многоплодие) клинически себя в этом периоде, как правило, не проявляют.
Клиника дефицита железа изучена у 120 детей с железодефицитной анемией и 380— с латентным дефицитом железа. Из эпителиальных симптомов наиболее часто обнаруживались трофические нарушения волос и ногтей (у 27—35% детей), сухость кожи (у 25%), атрофия сосочков языка (у 6—9%) и ангулярный стоматит («заеды»). Последний выявлен нами у 11,6% детей с латентным дефицитом железа, у 13,4% — с анемией и лишь у 5,3% здоровых детей. Сидеропеническая природа ангулярного стоматита (он может быть также проявлением гиповитаминоза В) доказывается его исчезновением под влиянием ферротерапии [Бисярина В. П., Казакова Л. М.., 1979].
К редким симптомам, выявленным у 3—8% детей с гипосидерозом, относятся диспепсические извращения обоняния, pica chlorotica и койлонихии. Pica chlorotica в большей мере свойственна детям до 3 лет (при железодефицитной анемии у 34% и латентном дефиците железа — у 32%). Койлонихии не отмечены ни у одного ребенка младше 3 лет. Бледность кожных покровов, обычно адекватная тяжести анемии, выявляется у 90% больных с железодефицитной анемией и у половины детей с латентным дефицитом железа.
Многие симптомы, обычно связываемые с дефицитом железа, регистрировались с неменьшей частотой и у здоровых детей: извращения вкуса, зубной кариес, диспепсические и астеновегетативные нарушения, отклонения в росте и физическом развитии. Однако в группе детей с дефицитом железа достоверно чаще, чем у здоровых, обнаруживались сочетания различных симптомов (по 3 и более), ярче была их выраженность.
Особенностью латентного дефицита железа является нарастание частоты и выраженности его клинических проявлений с возрастом ребенка. Так, у детей младше 3 лет сочетание эпителиальных симптомов (по 3 и более) выявлялось достоверно реже (у 14,8% детей), чем в дошкольном (27,5%) и школьном возрасте (24,7%). У 57,4% детей второго и третьего года жизни клинические признаки сидеропении отсутствовали или были выражены незначительно. При этом показатели обмена сывороточного железа именно в этой возрастной группе изменялись наиболее значительно. Вместе с тем у 64% детей старше 3 лет с латентным дефицитом железа отмечена отчетливая клиническая симптоматика.
Менее яркой в этом возрасте была клиника и железодефицитной анемии, хотя анемия с гемоглобином ниже 90 г/л (9 г%) чаще выявлялась именно у детей первых 2 лет жизни. Эти данные свидетельствуют о том, что для клинической реализации сидеропении имеет значение не столько тяжесть дефицита железа, сколько длительность его существования. Очевидно, с этим связаны редкость и слабая выраженность таких сидеропенических симптомов, как глоссит, дисфагия и диспепсия у детей даже с тяжелой формой железодефицитной анемии.
Важно подчеркнуть, что железодефицитная анемия с уровнем гемоглобина ниже 90 г/л (9 г%) при однократном случайном исследовании практически не выявляется. Для развития анемии с гемоглобином ниже 90 г/л у большей части детей старше 1 года недостаточно обычных этиологических факторов (несбалансированное питание, быстрый рост и т. п.). Обычно она формируется у детей с латентным дефицитом железа или легкой анемией вследствие тяжелых инфекций, прежде всего гнойно-септических. У ребенка старше 1 года анемия с гемоглобином ниже 90 г/л может быть обусловлена и хронической кровопотерей. Поэтому среди стационарных больных тяжелая и среднетяже-лая формы железодефицитной анемии встречаются значительно чаще, чем в общей популяции детей.
Предыдущая << 1 .. 28 29 30 31 32 33 < 34 > 35 36 37 38 39 40 .. 74 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed