Гипохромные анемии - Идельсон Л.И.
Скачать (прямая ссылка):
Однако, несмотря на то что развитие гипосидероза во время беременности — явление почти закономерное, бесспорных доказательств влияния сидеропении беременной на уровень запасов железа у плода и новорожденного не найдено, а сам факт существования врожденного дефицита железа окончательно не установлен.
Как известно, плод получает железо от матери на протяжении всей беременности, но особенно интенсивно (до 40%) — в последнем триместре. Материнское железо после временного депонирования его в виде гемового и негемового связывается в плаценте трансферрином плода и транспортируется в его ткани, сосредоточиваясь в основном в печени в виде ферритина. Этот транспорт железа плоду является активным процессом, идущим против градиента концентрации в пользу плода без обратной передачи. Исследованиями Pritchard и соавт. (1969) установлено, что радиоактивное железо через 40 мин после введения в кровоток беременной появляется в сосудистом русле плода, а спустя 6 ч откладывается в его тканях. Интенсивность передачи железа плоду нарастает по мере увеличения его массы тела и возраста, т. е. степень гипосидероза у новорожденного прямо пропорциональна дефициту массы тела и степени его недоношенности [Singia et al., 1978]. С этим связана и кинетика сывороточного железа, уровень которого у плода на V — VI месяце беременности ниже материнского, а затем постепенно повышается и в последние 2 мес беременности превышает его содержание у матери [Lanzkowsky, 1976]. Установлена высокая короеляция между содержанием сывороточного железа и уровнем ферритина. Последний у новорожденного также всегда выше, чем у матери [Fenton et al., 1977].
Положительный баланс железа у плода обеспечивается рядом механизмов, регулируемых прежде всего плацентой [Lanzkowsky, 19761. По существу плацента, являясь клеточным барьером между циркуляцией матери и плода, выполняет роль насосной системы. Более того, выяснилось, что абсорбция железа у беременной регулируется плацентой, а не запасами микроэлемента в тканях и его уровнем в крови [Batley et al., 1977]. Совершенные транспортные механизмы плаценты обеспечивают плод достаточным количеством железа даже при его дефиците у матери [Pritchard, Scott, 1970]. Не менее важно и то, что плацента захватывает железо более интенсивно, чем костный мозг беременной, а также обладает способностью синтезировать железо из материнского гемоглобина [Fielding, 1969].
Положительный баланс железа в известной мере обеспечивается и некоторыми особенностями его метаболизма у плода. Из них заслуживает внимания более высокая способность фетального трансферрина насыщаться железом. В итоге коэффициент насыщения трансферрина у плода не снижается менее 15%, т. е. уровня, при котором нарушается синтез гемоглобина [Lanzkowsky, 1976; Matoth, Zaizov, 1977]. Сохранение запасов железа у плода обеспечивается и замедленным расходом ферритина в связи с низкой активностью фермента ксантиноксидазы [Lanzkowsky, 1976].
Названные механизмы трансплацентарной передачи железа, как правило, обеспечивают плод стабильным и адекватным количеством железа на 1 кг массы тела. Однако при чрезмерно повышенных потребностях в железе беременной (глубокая гипоксия, массивные кровопотери, гемолиз, нередко повреждающий плаценту) передача железа плоду может уменьшаться [Matoch, Zaizov, 1977].
С совершенством механизмов трансплацентарной передачи железа связана и однозначность константы его содержания (70—75 мг/кг) у доношенного и недоношенного новорожденного. По существу у недоношенных выявляется лишь абсолютный дефицит железа при нормальном содержании его на 1 кг массы тела. Ведущими причинами дефицита железа у недоношенных являются интенсивный прирост массы тела, последующее быстрое истощение низких антенатальных запасов железа (в конце 2-го месяца жизни) при худшей обеспеченности их экзогенным железом (преимущественно искусственное вскармливание, более высокая заболеваемость, сниженная абсорбционная способность кишечника). Между тем недоношенные и дети, родившиеся от многоплодной беременности, напротив, нуждаются в дополнительной абсорбции 100—150 мг железа, поскольку почти все они уже в 6—8-месячном возрасте по своему физическому развитию соответствуют развитию доношенного ребенка. Именно с отсутствием этой дополнительной абсорбции железа связано почти закономерное развитие железодефицитной анемии или латентного дефицита железа у детей первых 2 лет жизни, родившихся недоношенными и от многоплодной беременности.
Однако эти данные не свидетельствуют о том, что недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде, свойственное недоношенным, повышает вероятность развития дефицита железа у детей старше 2 лет и тем более у взрослых [Ros et al., 1975;
Lanzkowsky, 1976]. В частности, мы выявили сидеропению лишь у 44 из 140 детей старше 2 лет, родившихся недоношенными и от многоплодной беременности. У 32 (22,8%) детей дефицит железа был латентным и у 12 (8,6%) — явным. С аналогичной частотой железодефицитная анемия и латентный дефицит железа регистрировались нами среди детей, родившихся доношенными.
