Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Идельсон Л.И. -> "Гипохромные анемии" -> 28

Гипохромные анемии - Идельсон Л.И.

Идельсон Л.И. Гипохромные анемии — медицына, 1981. — 81 c.
Скачать (прямая ссылка): gipohromnieanemii1981.doc
Предыдущая << 1 .. 22 23 24 25 26 27 < 28 > 29 30 31 32 33 34 .. 74 >> Следующая

Анкилостомы питаются кровью. Они на короткий срок (на 2—3 мин) прикрепляются к стенке кишки, а затем меняют место прикрепления. Потеря крови на одну анкилостому составляет 0,3 мл крови в сутки.
Имеются противоречивые данные о кровоточивости из желудочно-кишечного тракта при инвазии власоглавом (Trichiuris trichiura). Так, Layrisse с соавт. (1967) с помощью радиоактивного хрома выявили кровопотерю у больных с инвазией власоглавом. Однако ни в одном из проводившихся после этого исследованиях не удалось выявить кровопотерю. Нормальным у большинства лиц с инвазией оказалось содержание железа сыворотки и общей железосвязывающей способности [Latere et al., 1974; Greenberg, Cline, 1979].
Анкилостомидозы наиболее распространены в тех районах теплового и жаркого климата, где имеется значительное фекальное загрязнение внешней среды и где для удобрения почвы пользуются необезвреженными нечистотами: в ряде стран Африки, Южной Америки, в Индии, Индонезии, на Новой Зеландии и на Севере Австралии.
В Советском Союзе анкилостомидозы встречаются в Азербайджане, Грузии, в некоторых районах Туркмении. По данным Г. 3. Таривердиева, в Азербайджанской ССР наибольшее количество случаев анкилостомидоза зарегистрировано на юге республики — в Астаринском, Ленкоранском районах, а также в районах, прилегающих к большому Кавказу (Белоканский, Закатальский, Куткашенский).
Из клинических признаков, характерных для анкилостомидоза, следует отметить дерматит с сильным зудом на месте проникновения паразита через кожу. Бывает локальный отек ткани. Для миграционной стадии характерно поражение легких в виде бронхитов, эозинофильных инфильтратов. Эта фаза инвазии сопровождается эозинофилией. Анемии в этот период обычно не бывает. Этот период продолжается 2—3 нед.
В период, когда паразиты локализуются в двенадцатиперстной и тонкой кишке, появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, иногда поносы. Именно в этот период начинает развиваться постгеморрагическая анемия, связанная не только с тем, что паразит выпивает определенное количество крови, но и с продолжающейся потерей крови из кишечника. Теряется не только железо, но и определенное количество белка, что приводит к некоторой гипопротеинемии [Эфендиева Л. А., 1959]. При длительно продолжающемся анкилостомидозе выявляются все признаки хронической железодефицитной анемии. Нам приходилось наблюдать снижение содержания гемоглобина у больной анкилостомидозом до 41 г/л (4,1 г%) с цветовым показателем 0,45.


ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, СВЯЗАННАЯ С ГЕМОГЛОБИНУРИЕЙ И ГЕМОСИДЕРИНУРИЕЙ

Железодефицитная анемия может развиться у больных с гемолитическими анемиями, протекающими с выраженным внутрисосудистым гемолизом. В норме с мочой выделяется не более 0,2 мг железа за сутки. При наличии выраженного внутрисосудистого гемолиза в плазме увеличивается количество свободного гемоглобина, который связывается с гаптоглобином. При распаде гемоглобина отделяется гем, который связывается с альбумином, образуя метгемальбумин. Кроме того, гем соединяется с белком гемопексином.
В тех случаях, когда количество гемоглобина плазмы превышает способность связывания гемоглобина, начинается гемоглобинурия. При прохождении через канальцы почек выделяемый гемоглобин частично разрушается, откладывается в эпителии канальцев. При слущивании эпителия канальцев с мочой железо выделяется в виде гемосидерина, входящего в этот эпителий.
Выраженный внутрисосудистый гемолиз наблюдается при болезни Маркиафавы — Микели (пароксизмальной ночной гемоглобинурии) и при гемолизиновой форме аутоиммунной гемолитической анемии.
Болезнь Маркиафавы — Микели — редкая форма гемолитической анемии. Она обусловлена наличием патологического клона клеток. Скорее всего речь идет о соматической мутации. Патологические изменения при болезни Маркиафавы — Микели касаются как красного ростка, так и нейтрофилов, тромбоцитов. Для этой болезни характерно появление эритроцитов с повышенной чувствительностью к комплементу. Количество таких эритроцитов у больных бывает разное — от 8 до 70%. Остальные эритроциты ничем не отличаются от нормальных. Патологические эритроциты при болезни Маркиафавы — Микели живут очень небольшой срок и разрушаются часто на стадии ретикулоцита. В мембране этих эритроцитов имеется своеобразный дефект, касающийся как структуры липидов, так и, по всей вероятности, белка [Идельсон Л. И. и др., 1975]. В результате повышенного внутрисосудистого распада эритроцитов в периферическую кровь освобождаются в значительном количестве факторы, участвующие в свертывании крови. Наличие этих факторов, а также присутствие в крови обломков эритроцитов приводят к развитию тромботических осложнений, характерных для этой болезни. Повышенная чувствительность оболочки клеток к воздействию комплемента выявляется либо пробой Хема, либо более чувствительной сахарозной пробой. Обе эти пробы основаны на том, что при болезни Маркиафавы — Микели имеются неполноценные эритроциты, которые разрушаются в пробирке в слабокислой среде в присутствии свежего комплемента. Раствор сахарозы с низкой ионной силой способствует концентрированию комплемента вокруг эритроцитов.
Предыдущая << 1 .. 22 23 24 25 26 27 < 28 > 29 30 31 32 33 34 .. 74 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed