Внутрение болезни. Книга 8 - Харрисон Т.Р.
ISBN 5-225-00625-6
Скачать (прямая ссылка):
Нарушения метаболизма могут появиться вследствие либо непосредственно опухолевого процесса, либо лечения. Гиперурикемия определяется у больных с большим объемом опухолевых масс. Эффективное лечение сопровождается быстрым уменьшением числа опухолевых клеток, что может привести к обострению гиперурикемии со снижением функции почек или даже острой почечной недостаточностью, а в редких случаях — к подагрическому артриту. Гидратация организма больного и лечение аллопуринолом позволяют предупредить развитие этих осложнений.
Гиперкальциемия, обычно связанная с деструктивными процессами в костях скелета, отмечается не более чем в 10 % случаев. Чаще она сопровождает диффузные крупноклеточные лимфомы и смешанно-клеточный тип болезни Ходжкина, а также вариант лимфоцитарного истощения. Иногда гиперкальциемия бывает результатом высвобождения паратгормоноподобной субстанции. Гиперкальциемия сопровождает практически все случаи редкого синдрома острой Т-клеточной лимфомы, вызываемой ретровирусом HTLV I, и бывает обусловлена скорее высвобождением из опухоли лимфокинов и фактора активации остеокластов, нежели непосредственно поражением костей. При гиперкальциемии требуется срочное и адекватное лечение с целью снижения уровня кальция в сыворотке, а также соответствующее специфическое лечение.
Изменения в белковом составе сыворотки при лимфомах отмечаются часто. Особенно высока вероятность увеличения фракций он-, uj- и (S-гл обули нов при болезни Ходжкина, но эти изменения могут быть выявлены и при лимфоцитарных лимфомах. Увеличение фракции (и при болезни Ходжкина обусловлено повышением количества гаптоглобина и церулоплазмина. У 40 % бальных в сыворотке увеличивается количество поликлональных гамма-глобулинов (в меньшей степени это свойственно лимфоцитарным лимфомам). Парапротеинемия возможна при лимфоцитарных лимфомах, особенно диффузного типа с низкой степенью злокачественности, и весьма редко встречается при болезни Ходжкина. Гипогамма-глобулинемию как предшественник развития некоторых форм диффузных лимфом с низкой степенью злокачественности определяют у 60 % больных, и несколько реже она отмечается при болезни Ходжкина. Как при первичном, так и при вторичном иммунном ответе можно выявить уменьшение антителообразования.
Осложнения лечения заключаются в радиационных повреждениях тех или иных участков тела, токсическом воздействии химиотерапевтических препаратов, наступлении бесплодия и развитии второй злокачественной опухоли. Многоком-
42
понентная химиотерапия приводит к некоторому снижению функций яичников или яичек у большей части больных, что приводит к аменорее, бесплодию, гипо- и аспермии, одиако в период ремиссии при отмене всех химиопрепаратов эти явления полностью исчезают.
Известны случаи развития вторых злокачественных опухолей (преимущественно нелимфоидные острые лейкозы) при лучевом, химиотерапевтическом или сочетанном лечении. Частота их возникновения составляет I—8 %, а срок появления от момента начала лечения составляет IіЛ—19 лет (в среднем 7 лет). Гипо-или апластическая анемия нередко предшествует развернутой картине лейкоза. С помощью метода дифференциальной окраски хромосом установлено, что в пред-лейкозной фазе высока частота нарушений в хромосомах 5, 8 и 7.
Список литературы
BlayneyD.W. et al: The human T-cell leukemia/lymphoma virus (HTLV) defines a distinct clinical entity. Blood 62(2):401, 1982.
Bloomfield C. D. et al (eds): Proceedings of the Symposium on Contemporary Issues in Hodgkin’s Disease: Biology, Staging and Treatment. San Francisco, California, September 9—12, 1981. Cancer Treat Rep 66(4):601, 1982.
-------— et al: Nonrandom chromosome abnormalities in lymphoma. Cancer Res
43:2975, 1983.
DeVitaV.T.: The consequences of the chemotherapy of Hodgkin’s disease (I Oth David A. Karnofsky Memorial Lecture). Cancer 47(1) :1, 1981.
-------et al: Hodgkin’s disease and the non-Hodgkin’s lymphomas, in Cancer:
Principles and Practice of Oncology, 2d ed, VT DeVita et al (eds). Philadelphia, . Lippincott, 1985, pp. 1623—1697.
Fisher R. /. et al.: Advances in the treatment of diffuse aggressive lymphoma, in UT M.D. Anderson Clinical Conference on Cancer, vol. 27, R. J. Ford et al (eds). New York, Raven, 1984, pp. 377—390.
GolombH.M. (ed): Non-Hodgkin’s lymphoma. Semin Oncol 7(3):221, 1980.
Horning S. J., Rosenberg S. A.: The natural history of initially untreated low-grade non-Hodgkin’s lymphomas. N Engl J Med 311 (23):1471, 1984.
Kaplan H. S.: Hodgkin’s Disease, 2d ed. Cambridge, Harvard University, 1980.
Longo D. L. et al: What in so good about the „good prognosis" lymphomas? in Recent Advances in Clinical Oncology No I, C. S. Williams et al (eds). New York, Churchill Livingstone, 1982, pp. 223—231.
Rosenberg S. A., Kaplan H. S. (eds): Malignant Lymphomas: Etiology, Immunology, Pathology, Treatment, vol. 3: Bristol-Myers Cancer Symposia. New York, Academic, 1982, pp. 1—682.
-------et al: National Cancer Institute sponsored study of classifications of non-
