Внутрение болезни. Книга 8 - Харрисон Т.Р.
ISBN 5-225-00625-6
Скачать (прямая ссылка):
о «точке настройки», или адипостате, и о факторах, регулирующих ее, могут появиться другие терапевтические подходы, обеспечивающие долговременную коррекцию аномального характера питания.
285
Список литературы
Assimacopoulos-Jeannet F., Jeanrenaud B.' The hormonal and metabolic basis of experimental obesity. Clin Endocrinol Metab 5:337, 1976.
Bray G. A.: Current status of intestinal bypass surgery in the treatment of obesity. Diabetes 26:1072, 1977.
Foster D. W.: Eating disorders: Obesity and anorexia nervosa, in Williams Textbook of Endocrinology, 7th ed, J. D. Wilson, D. W. Foster (eds). Philadelphia, Saunders, 1985, p. 1081.
Hashim S. A., Porikos K.: Food intake behavior in man: Implications for treatment of obesity. Clin Endocrinol Metab 5:503, 1976.
Henry R. R. et al.: Metabolic conseguences of very low calorie diet therapy in obese noninsulin dependent diabetic and non-diabetic subjects. Diabetes 35:155, 1986.
Horon E. S., Danforth E. Jr.: Energy metabolism and obesity, in Diabetes Mellitus and Obesity, S. J. Bleicher, B. N. Brodoff (eds). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981, p. 261.
Kolterman O. G. et al.: Mechanisms of insulin resistance in human obesity. Evidence for receptor and postreceptor defects. J. Clin Invest 65:1272, 1980.
Mann G. H.:The influence of obesity on health. N. Engl J. Med 291 : 226, 1974.
National Institutes of Health Consensus Development Panel on the Health Implications of Obesity: Health implications of obesity. Ann Intern Med 103:147, 1985.
Olefsky J. M. et al.: Insulin action and insulin resistance in obesity and non-insulin dependent, type II diabetes mellitus. Am J. Physiol 243:El5, 1982.
Salans Li The obesities, in Endocrinology and Metabolism, P. Felig et al (eds). New York, McGraw-Hill, 1981, p. 891.
Woo R. et al.: Regulation of energy balance, in Annual Review of Nutrition, vol 5. Palo Alto, Annual Reviews Inc, 1985, pp. 411—433.
ГЛАВА 318
ЛИПОДИСТРОФИИ И ДРУГАЯ, РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩАЯСЯ ПАТОЛОГИЯ ЖИРОВОЙ ТКАНИ Даниел У. Фостер (Daniel W. Foster)
Настоящая глава посвящена патологии жировой ткани. Она встречается редко, патофизиология ее зачастую неясна, и в настоящее время можно привести лишь ее клиническую характеристику.
Липодистрофии
Липодистрофии характеризуются генерализованным ийи частичным исчезновением жира и метаболическими нарушениями, в том числе ннсулинорезистент-ностью, пшергликемией и гипертриглицеридемией. Классификация липодистрофий приведена в табл. 318-1. При генерализованной липодистрофии исчезают практически все жировые запасы, тогда как при частичной жировая ткань атрофируется на ограниченных участках. Простая приобретенная форма частичной липодистрофии распространяется обычно на половину тела, как правило, на верхние отделы. При доминантно наследуемой частичной липодистрофии область лица обычно не страдает. Один из вариантов этого состояния сопровождается пороками развития глаз и зубов (синдром Ригера). Очаговая липо-дистрофия может иметь воспалительную или невоспалительную природу. Более всего изучена центрифугальная липодистрофия, при которой у детей в возрасте до 3 лет, начиная с паховой или подмышечной области, атрофия жировой ткани происходит в направлении к центру и по всей брюшной стенке. По краям этого участка появляются краснота и чешуйчатость с воспалительным инфильтратом, видимым при гистологическом исследовании. К возрасту примерно 13 лет атрофия обычно спонтанно исчезает.
286
Таблица 318-1. Классификация липодистрофий
1. Генерализованная липодистрофия
Врожденная (семейная или спорадическая) Приобретенная (спорадическая)
2. Частичная липодистрофия
Простая (спорадическая)
Доминантная (семейная)
С поражением конечностей и туловища С синдромом Ригера
3. Очаговая липодистрофия
Воспалительная
Невоспалительная
Генерализованная липодистрофия. Этот вид липодистрофии (называется также липоатрофическим диабетом) может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденная наследуется как аутосомный доминантный признак. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой. Отсутствие жира обычно бывает заметно уже при рождении, но остальные симптомы могут появляться значительно позднее (вплоть до возраста 30 лет). Приобретенная форма часто развивается после какой-либо другой болезни. Обычно ее провоцируют корь, ветряная оспа, коклюш или инфекционный мононуклеоз, но липодистрофия может возникать и при гипо-и гипертиреозе и беременности. В некоторых случаях начальными признаками липодистрофии служат болезненные узелковые утолщения жировой ткани, напоминающие острый панникулит (см. далее). Клинические проявления врожденной и приобретенной формы сходны (табл. 318-2).
Атрофия жировой ткани. К характерным признакам относится исчезновение жира. При врожденной форме кожа на лице туго обтягивает кости и все тело лишено жировой прослойки. Редко небольшие количества жировой ткани остаются в области груди. При приобретенной форме на лице она может оставаться интактной, но исчезает во всех других отделах. При микроскопическом исследовании можно увидеть жировые клетки, но в них отсутствуют запасы триглицеридов. Парадоксально, но печень перегружается жиром; в ретикулоэндотелиаль-ной системе определяются нагруженные жиром макрофаги (пенистые клетки). Причина атрофии жировой ткани неизвестна. Сообщалось, что в моче больных с генерализованной липодистрофией обнаружены жнромобилизующие полипептиды, но их роль в патогенезе заболевания остается неизученной.
