Инфузионная терапия - Гуменюк Н.И.
ISBN 966-7619-55-9
Скачать (прямая ссылка):
При гемодинамической форме на первый план выступают только расстройства гемодинамики (тахиаритмия, гипотензия, коллапс).
Асфиктический вариант характеризуется преобладанием явлений острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких).
При абдоминальной форме сосудистые расстройства развиваются преимущественно в бассейне органов брюшной полости. При этом наблюдается клиническая картина, напоминающая мезентериальный тромбоз.
При церебральном варианте шока изменения развиваются, в основном, в сосудах головного мозга, что сопровождается головной болью, психомоторным возбуждением, парестезиями, судорогами, нарушением сознания и т.д.
Причинами смерти при анафилактическом шоке обычно выступают острая сердечно-сосудистая или легочно-сердечная недостаточность, асфиксия, отек мозга
Патофизиологические аспекты состояний,
в лечении которых применяется инфузионная терапия
85
Протекание анафилактического шока бывает острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.
Острое злокачественное течение характерно для типичного варианта шока. В течение нескольких минут развиваются сначала коллапс, затем кома, быстро нарастает сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность и наступает смерть.
Для острого доброкачественного течения шока свойственны умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, легкие мозговые явления.
При наиболее благоприятном, абортивном течении шока, шоковые явления достаточно быстро проходят сами по себе.
Затяжное течение является осложнением лечения тяжелых форм анафилактического шока. Прогрессирование микроциркуляторных расстройств может приводить к декомпенсации микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома и тяжелой органной и полиорганной недостаточности (миокардит, гепатит, гломерулонефрит, энцефалит и др.).
Рецидивирующее течение характеризуется развитием повторного шока после успешного первоначального его купирования. Повторные шоковые состояния могут наблюдаться через несколько часов и суток. Часто они протекают более тяжело, чем первичный шок.
Нейрогенный шок
Нейрогенный шок также является вазогенным шоком и возникает в результате утраты сосудистого тонуса. Механизмы его могут быть центральными и периферическими. К первым относится регуляторная дезинтеграция на разных уровнях ЦНС с доминированием сосудорасширяющих импульсов. Причины этого могут быть функциональные (глубокий наркоз, психоэмоциональные перегрузки, сильная боль) и органические (травма головного мозга, кровоизлияния в мозг, каталепсия при шизофрении). Периферические механизмы связаны с нарушениями нервной проводимости на уровне проводящих путей спинного мозга или симпатических нервов (травмы спинного мозга, спинальная или эпи-дуральная анестезия).
К нейрогенному шоку относится описанный Н.И. Пироговым "травматический торпор", который может быть вызван и эмоциональными факторами, и сильной болью без кровопотери.
Как и при анафилактическом шоке, при неврогенном шоке происходит резкое увеличение емкости сосудистого русла, что сопровождается относительным уменьшением ОЦК и проявляется развитием гемодинамических нарушений (тахикардия, гипотония и коллапс). В отличие от анафилактического шока, в патогенезе нейрогенного шока, по крайней мере в начальный момент, отсутствует гуморальное звено (нет выброса активных вазодилататоров и перфораторов сосудистой стенки). Поэтому в легких случаях нейрогенный шок может протекать
86
относительно доброкачественно, что отмечается при шоковых состояниях, вызванных причинами функционального характера. При этом включаются компенсаторные механизмы, пусковым моментом для которых является изменение активности волюморецепторов, особенно левого предсердия. Восходящие информационные потоки повышают активность симпатоадреналовой системы, что изменяет сосудистый тонус в сторону вазоконстрикции и тем самым способствует восстановлению исходного гемоциркуляторного статуса. При грубых повреждениях нервных тканей, когда нарушается афферентная и эфферентная проводимость импульсов или разрушаются ассоциативные связи в высших регуляторных центрах, центральные механизмы регуляции блокируются. Поэтому в циркуляторном русле, особенно в микроциркуляторном звене, начинают развиваться характерные необратимые изменения. Это — сладж эритроцитов, тромбоз капилляров и венул, повышение сосудистой проницаемости, межуточный отек, гипоксия тканей, метаболические нарушения, т.е. все те изменения, которые, как и при любом другом виде шока, приводят к полиорганной недостаточности.
Кардиогенный и внесердечный обструктивный шок
Кардиогенный шок (разновидности: миопатический, механический, аритмический) — это шок, обусловленный снижением минутного объема сердца вследствие повреждения сердечной мышцы. Наиболее часто он наблюдается при инфаркте миокарда.
Очень близко к кардиогенному шоку стоит внесердечный обструктивный шок. Чаще всего причиной его является массивная тромбоэмболия легочного артерии и ее крупных ветвей, реже — тампонада перикарда и напряженный пневмоторакс. Поскольку при их лечении, в отличие от других видов шока, инфузионная терапия ведущей роли не играет, то подробно останавливаться на патогенезе этих состояний мы не будем.
