Инфузионная терапия - Гуменюк Н.И.
ISBN 966-7619-55-9
Скачать (прямая ссылка):
В патогенезе септического шока наиболее значима роль фактора некроза опухолей-a. Он продуцируется макрофагами и стимулирует секрецию ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенов, тромбокса-на А2, простагландинов; способствует повышению адгезивной способности эн-дотелиоцитов, моноцитов и лимфоцитов посредством повышения продукции молекул адгезии; активизирует общий коагуляционный потенциал крови, усиливает микроциркуляторные нарушения; оказывает прямое токсическое действие на клетки сосудистых эндотелиоцитов; способствует усилению продукции эндотелиоцитами прокоагулянтных факторов, подавляет экспрессию тромбомодулина на поверхности эндотелиальных клеток; подавляет усвоение
Патофизиологические аспекты состояний,
в лечении которых применяется инфузионная терапия
83
глюкозы клетками и тканями; стимулирует высвобождение коллагеназы; угнетает сократительную способность миокардиоцитов и т.д.
Септический шок может быстро привести к острому канальцевому некрозу почек, недостаточности надпочечников и других органов и смерти.
Анафилактический шок
Анафилактический шок является разновидностью так называемого вазогенного шока. В основе вазогенного шока лежат резкое снижение сосудистого тонуса и дилатация сосудов, которые приводят к падению артериального давления. Это состояние сходно с гиповолемическим шоком, однако оно не сопровождается видимой потерей жидкости: в результате резкого расширения сосудистого русла развивается относительная гиповолемия (несоответствие объема крови быстро увеличившемуся объему сосудистого русла).
Анафилактический шок — иммуноопосредованная декомпенсация кровообращения, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного поступления аллергена. Анафилактический шок возникает в результате тяжелой аллергической реакции на антиген (укусы насекомых, медикаментозные препараты, пищевые продукты), к которому ранее сформировалась сенсибилизация. Такая иммунная реакция, являющаяся "реакцией гиперчувствительности немедленного типа", происходит при участии активных веществ (гистамин, простагландины, лейкотриены, брадикинин и другие), которые приводят к молниеносному расширению периферических сосудов.
В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, иммунохимическую и патофизиологическую.
В иммунологической стадии формируется сенсибилизация организма к данному антигену. Она включает первый контакт организма с аллергеном, выработку на него антиген-специфических иммуноглобулинов (IgE) и акцепцию этих иммуноглобулинов специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов. Сенсибилизация к аллергену формируется за 5-7 сут и может сохраняться многие годы и десятилетия.
Начало иммунохимической стадии связано с повторным поступлением антигена в организм. Аллерген взаимодействует с IgE, фиксированными на мембранах тучных клеток и базофильных лейкоцитов. В ответ на это происходит дегрануляция клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, кининов, простагландинов, гепарина, эндотелийрелаксирующего фактора и др.).
Патофизиологическая стадия обусловлена эффектами высвобожденных медиаторов. Нетрудно заметить, что их спектр во многом совпадает со спектром веществ, которые продуцируются под влиянием эндотоксинов при септическом шоке ("цитокиновая буря"). Поэтому они вызывают и аналогичные эффекты: развивается вазодилатация сосудов и происходит повышение проницаемости сосудистой стенки ("протекание сосудов"). При анафилактическом шоке клет-ки-продуценты производят выброс активных веществ во много раз быстрее, чем
84
Глава 2
при септическом шоке, т.е. происходит сенсибилизация организма. В сенсибилизированном организме практически все циркулирующие плазмоциты и базо-филы снабжены специфическими рецепторами к аллергену, поэтому контакт даже с незначительным его количеством вызывает мгновенную дегрануляцию и поступление в русло огромного количества активных веществ. Скорость возникновения анафилактического шока поражает: он может развиться в считанные секунды после поступления антигена в организм (при внутривенном введении медикамента-аллергена иногда возникает "на кончике иглы"). Определенную роль в патогенезе шока играют комплексы антиген-антитело, способные повреждать базальные мембраны сосудов. В зависимости от реакции различных тканей на выброс активных веществ различают 5 клинических форм анафилактического шока: типичную (классическую), гемодинамическую, асфиктическую, абдоминальную и церебральную.
Классическая форма встречается наиболее часто. Ее патогенез слагается из следующих компонентов: изменения в коже и слизистых оболочках, гемодина-мические, легочные и церебральные нарушения. Изменения в коже и слизистых оболочках, клинически проявляющиеся зудом, гиперемией, уртикарной сыпью, отеками, в том числе отеком гортани, связаны с падением тонуса и повышением проницаемости сосудов покровных тканей и слизистых оболочек. Ведущими медиаторами в данном процессе являются гистамин и простагландины. Системные гемодинамические расстройства (тахиаритмия, коллапс) представляют собой результат критической гиповолемии, обусловленной генерализованной вазоди-латацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров и проникновением плазмы в интерстициальное пространство. За счет этого объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшаться на 20-40%. В генезе легочных нарушений (одышка, сухой кашель, отек легких) основную роль играют бронхоспастические реакции и нарушение проницаемости сосудов, провоцируемые гистамином, МРС анафилаксии, простагландином F2a, тром-боксаном А2. Церебральные нарушения (страх смерти, кома, клонические судороги с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией) обусловлены гипоксией мозга из-за критической гипотензии.
