Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Гуменюк Н.И. -> "Инфузионная терапия " -> 42

Инфузионная терапия - Гуменюк Н.И.

Гуменюк Н.И. Инфузионная терапия — Книга плюс, 2004. — 212 c.
ISBN 966-7619-55-9
Скачать (прямая ссылка): infuzionnayaterapiya2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 36 37 38 39 40 41 < 42 > 43 44 45 46 47 48 .. 107 >> Следующая

Клинические проявления ожогового шока характеризуются психомоторным возбуждением, гемодинамическими нарушениями (учащение пульса, падение артериального давления), низкой температурой тела, одышкой, жаждой, тошнотой, рвотой, вздутием живота, желудочно-кишечными кровотечениями, гематурией, олигурией и анурией. Лабораторные исследования показывают увеличение гемоглобина, гематокрита и уровня эритроцитов, гемолиз, снижение парциального давления кислорода крови, ацидоз, гипонатриемию и гиперкалие-мию, повышение свертываемости и вязкости крови, гипопротеинемию и диспро-теинемию, азотемию. Все эти изменения проявляются уже в течение 6-8 ч после получения травмы.
Выделяют 3 степени тяжести ожогового шока.
Первая степень ожогового шока (умеренно выраженный шок) наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, они могут быть возбуждены. Частота пульса — до 90 ударов в 1 мин. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Позже могут наблюдаться олигурия и умеренно выраженная гемоконцентрация.
Вторая степень ожогового шока (тяжелый шок) развивается при ожогах 21-60 % поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохраненном сознании. Пострадавшие мерзнут, температура тела может быть ниже нормы. Выражена тахикардия (до 110 ударов в
1 мин). Наблюдается умеренная гипотония. Больные испытывают жажду. Гематокрит достигает 65. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Отмечаются диспептичес-кие явления. Часто наблюдаются парез кишечника и острое расширение желудка. Диурез снижается.
Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне
Патофизиологические аспекты состояний,
в лечении которых применяется инфузионная терапия
81
тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Температура тела может быть ниже 36 °С. Часто наблюдается рвота, которая может приобретать цвет "кофейной гущи". Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч, гематокрит может быть свыше 70. Нарастают гиперкалиемия и некомпен-сируемый смешанный ацидоз. Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях — с признаками микро- и макрогематурии, затем — темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия.
Септический шок
Септический шок возникает при обширных гнойно-септических процессах, вызванных различными инфекционными агентами. Он является результатом избыточных реакций гомеостатических механизмов организма на инфекцию, приводящих к расстройствам кровообращения и полиорганной недостаточности. У 60-80 % больных с септическим шоком выявляют рост культуры возбудителя из крови. Из них у 75 % обнаруживаются грамотрицательные бактерии, у 10-20% — грамположительные кокки и у 2-5 % — грибы. Общепризнанными факторами риска развития септического шока являются сахарный диабет, лимфопролиферативные заболевания, нейтропения, цирроз печени, ожоги, ятроген-ные инвазивные вмешательства (в том числе, постановка внутрисосудистых катетеров, внутривенные введения лекарств).
Пусковыми механизмами для развития септического шока служат продуцируемые микробными клетками бактериальные токсины. Последние подразделяются на два больших класса: экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины, по химической структуре являющиеся белками, секретиру-ются живыми микробными клетками и имеют в организме хозяина какую-либо одну конкретную мишень. Примерами экзотоксинов являются: уже упоминавшийся токсин холерного вибриона, который связывается со специфическим рецептором кишечных энтероцитов; а-токсин Clostridium perfringens, который растворяет цитоплазматические мембраны клеток, в результате чего развивается расплавление тканей; ботулотоксин, который блокирует синаптическую передачу на уровне мотонейронов. Экзотоксины могут вызывать угрожающие жизни состояния, однако развитие септического шока связано не с ними, а с эндотоксинами.
Эндотоксины относятся к классу липопротеидов; они являются структурными компонентами микробной клетки и высвобождаются из нее, в основном, после гибели микроорганизма. Эндотоксины могут оказывать прямое повреждающее действие на клетки организма хозяина (например, на клетки эндотелия), но решающим является их взаимодействие со специфическими видами клеток и системами плазменных белков, в результате чего высвобождается множество активных продуктов.
Специфическими мишенями для эндотоксинов служат клетки соединитель-
82
Глава 2
ной ткани, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, тромбоциты и другие. Под влиянием эндотоксинов они начинают продуцировать цитокины и другие биологически активные субстанции, которые, в зависимости от направленности действия, можно разделить на две основные группы — провоспалительные и противовоспалительные. К провоспалительным агентам относятся: фактор некроза опухолей-а (TNF-а); ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-15; эластаза нейтрофи-лов, ИФ-у, протеинкиназа, хемоаттрактантные белки моноцитов 1 и 2; фактор ингибиции лейкемии, или D-фактор; тромбоксан; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); адгезивные растворимые молекулы; вазоактивные нейропептиды; фосфолипаза А2; тирозинкиназа; ИАП-1, свободные кислородные радикалы, простациклин, простагландины; CD 14 и многие другие. К противовоспалительным агентам относятся: растворимые рецепторы интерлейкинов ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13; липополисахаридсвязывающие белки; растворимый рецептор ИЛ-2; трансформирующий фактор роста-b; адреналин; растворимый рецептор ФНО-a; антагонист рецептора лейкотриена В4; растворимый CD 14; белки "теплового шока" и др. Продукция цитокинов имеет глубокий физиологический смысл, ибо благодаря этому включаются сложные иммунные механизмы, направленные на элиминацию инфекционного агента. Баланс между провоспали-тельными и противовоспалительными факторами составляет основу регуляции неспецифического противомикробного иммунитета. При тяжелых инфекциях ситуация может выходить из-под регуляторного контроля. Условия для этого создаются при непрерывном высвобождении чрезмерного количества эндотоксинов. Это приводит к существенному превалированию провоспалительной стимуляции над противовоспалительной и запускает механизм системной воспалительной реакции, называемой "цитокиновой бурей" или "цитокиновыми каскадами". Данная реакция включает расстройства кровообращения (вазодилатация, падение артериального давления, метаболический ацидоз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), синдром "протекания капилляров" (повышенная проницаемость капилляров, выход плазмы из крови, интерстициальный отек органов и тканей) и гриппоподобный синдром (лихорадка, мышечные боли и т.д.). Именно "цитокиновая буря" способствует системной вазодилата-ции, приводит к микротромбозам сосудов и нарушению микроциркуляции, патологическому депонированию крови, прогрессирующей гиповолемии, что и является септическим шоком.
Предыдущая << 1 .. 36 37 38 39 40 41 < 42 > 43 44 45 46 47 48 .. 107 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed