Инфузионная терапия - Гуменюк Н.И.
ISBN 966-7619-55-9
Скачать (прямая ссылка):
Ожоговый шок
Ожоговый шок развивается при обширных термических повреждениях кожи (более 15 % поверхности тела) и глубже лежащих тканей (более 10 % поверхности тела). Он представляет собой разновидность травматического шока, однако имеет некоторые специфические отличия, существенно отягощающие его протекание. В развитии травматического шока важную роль играют три компонента — болевой, геморрагический и тканевый. При ожоговом шоке первый и последний компоненты выражены сильнее, чем при травматическом, а вместо геморрагического компонента присутствует дегидратация.
Ожоговый шок развивается медленнее травматического, поскольку гипово-лемия, вызванная не острой кровопотерей, а депонированием жидкости в отечных тканях, развивается пролонгированно, на протяжении не менее 12-18 ч после травмы. Это обусловливает и меньшую выраженность макроциркуляторных расстройств, наблюдаемых при ожоговом шоке.
Патофизиологические аспекты состояний,
в лечении которых применяется инфузионная терапия
79
Другая особенность ожогового шока заключается в том, что в силу обширности повреждаемых тканей и особенности самого фактора повреждения организм отвечает на термическую травму не только нейроэндокринными, но и воспалительными реакциями.
Пусковым моментом ожогового шока, как и травматического, выступает боль. Однако боль, сопровождающая ожоги, имеет отличия от таковой при травме. Термическое воздействие вызывает повреждение столь большего числа клеток, что и количество, и спектр высвобождаемых активных молекул, генерирующих болевые ощущения, при ожоге неизмеримо масштабнее, чем при других видах травмы. Это — кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы, радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксид-ные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Эти вещества образуются в таком избытке, что способны не только активизировать болевые рецепторы, но и воздействовать непосредственно на местные микроциркуляторные структуры (ар-териолы, капилляры, венулы) и проникать в общий кровоток. Поэтому уже в первые секунды после ожога не только запускаются центральные нервно-гумо-ральные шокогенные механизмы, но и развиваются местные сосудистые расстройства и системные ангиомоторные реакции. В связи с этим общая картина реакций сосудистой системы при ожоговом шоке сложнее, чем при других видах шока. На уровне организма происходит типичная централизация кровообращения, сопровождающаяся вазоконстрикцией в периферических тканях и вазоди-латацией в мозге и миокарде. Но особое значение приобретают сосудистые изменения в обожженных и прилежащих к ним тканях. Присутствующие здесь в избытке активные тканевые факторы (особенно гистамин, тромбоксан А2, проста-циклин, простагландин Е2, лейкотриены и факторы комплемента) вызывают вначале вазодилатацию, а затем и генерализованный паралич всего микроцирку-ляторного русла. При этом они повреждают сосудистую стенку капилляров и ве-нул, фенестрируя их базальные мембраны. Сосуды становятся проницаемыми для всех компонентов плазмы крови, в том числе и для белков, и плазма начинает свободно перемещаться в межуточное пространство. Термический фактор повреждает не только клетки тканей, но и дезинтегрирует межклеточный матрикс. Одним из проявлений этого является денатурация коллагена. Денатурированный коллаген обладает повышенным сродством к ионам Na+, из-за чего концентрация Na+ в матриксе пораженных тканей начинает возрастать. В связи с этим в обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит причиной усиления тока жидкости в эту зону и формирования межуточного отека. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет свободного выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном альбуминов, обладающих способностью удерживать воду, массой в 17 раз превышающую массу самого белка. Скорость выхода плазмы в интерстициальное пространство принимает весьма ощутимые масштабы и может достигать 4 мл/кг/ч (т.е. 300 мл и более в час). Секвестрирование плазмы становится причиной дегидратации организма. Помимо отека обожженных тканей, появляются отдаленные отеки. Их
80
Глава 2
развитие связано со снижением онкотического давления крови из-за секвестри-рования альбуминов. Эти отеки дополнительно депонируют жидкость, что еще более усугубляет дегидратацию.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления. Происходит дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе. Нарастающие гемоконцентрация и гиперкоагуляция приводят к реологическим нарушениям (повышение вязкости) и к дальнейшим микроциркуляторным изменениям в тканях, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.
