Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Ерышев О.Ф. -> "Алкагольная зависимость: Формирование, течение, противорецидивная" -> 61

Алкагольная зависимость: Формирование, течение, противорецидивная - Ерышев О.Ф.

Ерышев О.Ф., Рыбаков Т.Г., Шабанов П.Д. Алкагольная зависимость: Формирование, течение, противорецидивная — Спб.: ЭЛБИ - Спб, 2002. — 192 c.
ISBN 5-93979-030-5
Скачать (прямая ссылка): alkogolnayazavisimost2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 55 56 57 58 59 60 < 61 > 62 63 64 65 66 67 .. 105 >> Следующая

111
Алкогольная зависимость
цепция о патогенетической роли активации процессов ПОЛ (перекисное окисление липидов) в некоторых структурах мозга в формировании состояния алкогольной зависимости (Смелянская Г. Н. с соавт., 1988). Наряду с известными мембранотропными эффектами токоферола, витамина РР, нико-тинамида (Сокур М. И., Сокур С. А., 1987; Шапошников В. С., Олейник А. В., 1987), выявленные недавно специфические мембраностабилизирующие свойства тетурама и апоморфина (Балаклеевский А. И. с соавт.,
1988), по-видимому, приведут к некоторому пересмотру устоявшихся представлений относительно показаний для их применения. Существенно, что данное свойство тетурама проявляется при концентрациях значительно меньших, чем вызывающие ингибирование альдегиддегидрогеназы и дегидрогеназ в тканях. Не исключено, что механизм лечебной активности тетурама в большей мере связан с этими его свойствами, нежели с сенсибилизацией организма к этанолу. Возможность повышения уровня антиоксидантной защиты организма обнаруживают также пирацетам и витамины группы В.
Разработка общепринятой достаточно надежной и эффективной методики терапии ААС остается одной из неразрешенных проблем. Об этом убедительно свидетельствуют непрекращающиеся поиски новых средств и методов купирования абстиненции.
Предлагается использование кислородно-белковых коктейлей (Пи-щук Н. Г. с соавт., 1987), применение ацетилхолина (Шпаченко В. Н., Артемчук А. Ф., 1987), металкоптазы (Чередник Н. Н., Мецов П. П., 1987), гемосорбции (Маньковская И. В. с соавт., 1986), гипербарической оксиге-нации (Волков А. С., 1985; Сосин Н. К. с соавт., 1989), краниоцеребральной гипотермии (Белостоцкий А. В., Ломакин С. Г., 1987), энтеросорбции (Сто-рожук Н. С. с соавт., 1985; Пострелко В. М., 1990). Создается впечатление, что, по крайней мере, два последних метода найдут применение в комплексе лечебных воздействий при ургентных наркологических состояниях.
С учетом отмеченных ранее особенностей фармакодинамики лекарственных средств во время ААС, требующей необходимой осторожности и избирательности в парентеральном введении жидкостей, а также непредсказуемости действия комбинаций различных препаратов, следует избегать назначения многокомпонентных капельниц.
Проведенные нами исследования ряда средств для купирования ААС связаны с изучением возможной роли кинуренина в развитии абстинентной симптоматики.
Кинуренин — основной по количеству продукт (90—95%) межуточного обмена триптофана. Другим, наиболее изученным, эндогенным метаболитом триптофана является серотонин. Известно о нарушении метаболизма триптофана у больных алкоголизмом, что может быть связано с хронической интоксикацией алкоголем и с генетической предрасположенностью к болезни (Badawy А. А.-В., 1988). Кинуренин является нейроактивным веществом, противодействующим центральным эффектам серотонина и ГАМК, сенсибилизирующим отдельные структуры мозга к дофамину (Лапин И. П., 1980). Выявлена возможность связи кинуренина с бензодиазепиновыми рецепторами, с противоположным эффекту диазепама действием (Лапин И. П.,
112
Глава 4. Противорецидивное лечение алкоголизма
1984). Получены определенные данные о роли кинуренина в происхождении психических последствий стресса, судорожной активности, тревоги, депрессии, изменении тонуса сосудов, расстройств углеводного обмена, нарушениях сердечного ритма (Лапин И. П., 1983; Орликов В. К. с соавт., 1990; Громов С. А., 1991; Рудзит В. К. с соавт., 1986). Являясь возбуждающим мозг агентом, кинуренин влияет на характер злоупотребления алкоголем.
Высказывается мнение, что усиление метаболизма триптофана по кину-рениновому пути может быть триггерным механизмом в развитии ряда нервно-психических патологических состояний — эндогенной депрессии, тревоги, судорожных и аддиктивных проявлений, расстройств сна и аппетита (Лапин И. П.. Рыжов И. В., 1990).
В результате проведенных нами исследований установлена достоверная корреляция между выраженностью ААС и содержанием кинуренина в плазме крови. Уровень кинуренина наиболее высок в первые двое суток абстиненции с последующим снижением соответственно редукции основных проявлений синдрома. Содержание кинуренина плазмы на вторые сутки ААС значимо зависит от количества употребленного в предшествующие дни спиртного и от темпа прогредиентности алкоголизма. Концентрация кинуренина в период абстиненции строго коррелирует с неврологическим симптомокомплексом ААС и величиной систолического артериального давления (Цхомелидзе Г. Г., 1992).
Выбор препаратов в настоящем исследовании связан с поиском средств, достаточно эффективно купирующих ААС, но не имеющих негативных свойств бензодиазепиновых препаратов, в первую очередь аддиктивных.
Использование препаратов-антагонистов кинуренина в терапии ААС, помимо информации о значении кинуренина, позволяло расширить круг терапевтических средств. Испытания проводились двойной слепой техникой, поэтому группы плацебо и традиционной терапии, по-существу, использованы в качестве контроля. Для определения истинной эффективности средств купирования были установлены следующие условия проведенного клинического эксперимента:
Предыдущая << 1 .. 55 56 57 58 59 60 < 61 > 62 63 64 65 66 67 .. 105 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed