Алкагольная зависимость: Формирование, течение, противорецидивная - Ерышев О.Ф.
ISBN 5-93979-030-5
Скачать (прямая ссылка):
1988). Серотонинпозитивные препараты (трициклические антидепрессанты, триптофан) широкого применения в терапии абстинентных расстройств не получили. Однако экспериментальные данные применения ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, зимелдин) дают обнадеживающие результаты (Сшрр L. A. et al., 1988; Li Т. К. et al., 1988).
ГАМК-рецепторные агонисты и другие типы непрямых ГАМК-ергических препаратов облегчают течение ААС, к этой же группе средств относятся и бензодиазепиновые производные (Malka R., Ollat Н, 1987; Derr R. F. et al.,
1983). Последние годы появились сведения об эффективности лечения ААС таурином, который так же как ГАМК относится к основным тормозящим аминокислотам и расценивается как агонист рецепторов ГАМК (Алиев Н. А., 1989; Watanabe A. et al., 1985; Liskow В., Goodwin D. W., 1987).
Наличие общих механизмов предрасположенности к стрессу и алкоголизму, идет ли речь о соотношении активности моноаминергических систем мозга (Громова Е. А. с соавт., 1988) или существовании единого нейропеп-тидного звена (Оме П., 1987), обусловливает рекомендации к использованию при лечении алкоголизма веществ, обладающих стресспротективной активностью, в частности этимизола (Бородкин Ю. С., 1988) и субстанции Р надпочечников, которая, наряду с энкефалинами, считается важным элементом регуляции адаптивных процессов (Оме П., 1987).
Указанная субстанция относится к нейропептидам, часть из которых используется при купировании ААС. Известно об использовании в этих целях вазопрессина и окситоцина. Интраназальное введение препаратов уменьшало соматические и неврологические проявления ААС, вазопрессин в большей степени влиял на психопатологические компоненты синдрома (Тихомиров С. М., Бахарев В. Д., 1987). Подавление алкоголем секреции вазопрессина с последующим ростом диуреза — хорошо известный феномен, а согласно одной из высказанных гипотез, симптомы ААС могут отражать сверхгидратацию и церебральный отек (Airaksinen М. М., Peura Р., 1987).
110
Глава 4. Противорецидивное лечение алкоголизма
Отсюда следует важный тактический вопрос: как относиться к введению жидкости в период ААС. Такой известный исследователь, как М. Schuckit (1985) не рекомендует вводить жидкость, если нет явного обезвоживания организма (диарея, неукротимая рвота, профузный пот).
Специальными исследованиями установлено (Асадов Б. М., 1983), что патологические сдвиги объема циркулирующей крови проявляются у больных
II стадии алкоголизма полицитемической гиперволемией, а у больных
III стадии полицитемической гиповолемией. Становится понятным снижение толерантности и быстрое опьянение у пациентов III стадии алкоголизма, как следствие дегидратации организма. М. А. Дальсаев и Р. Ч. Дальсаев (1987) отмечают, что парентеральное введение жидкостей способствует развитию внутриклеточного отека в мозгу и может спровоцировать алкогольный делирий, в то время как жидкость, принятая внутрь, мало способствует развитию отеков (Ящук В. С. с соавт., 1987). Недостаточность профилактики отека мозга считают одной из главных причин развития делириозных расстройств (Дегтяр В. В., 1987). Следует отметить, что «сухой» (безгидрата-ционный) метод купирования делирия в начальной стадии психоза более эффективен (Ромась Р. С. с соавт., 1987), при этом предварительная дегидратация повышает результативность терапии (Пишель В. Я., Шпако-вич В. Я., 1987). Очевидно, что терапия должна быть дифференцированной. Если у больных во II стадии алкоголизма в большинстве случаев достаточно коррекции кислотно-основного соотношения (смесь Бурже, молоко, щелочные минеральные воды) и в ряде случаев сочетания последнего с коррекцией гиперволемии (лазикс, маннитол), то у больных III стадии заболевания терапия должна быть направлена одновременно на устранение ацидоза и гиповолемии.
К классу нейропептидов относится также дельта-сон-индуцирующий пептид (ДСИП). В эксперименте ДСИП уменьшал потребление этанола крысами (Майский А. И., Юхананов Р. Ю., 1989). В клинике он с положительными результатами использовался для купирования опиатной и алкогольной абстиненции (Dick P. et al., 1984). Побочных эффектов почти не наблюдалось. Наиболее значительный результат отмечен в отношении следующих симптомов: тахикардии, гипертензии, тремора, потливости, «гусиной кожи», диареи. Медленнее других признаков редуцировалась тревога. Использование препарата не приводило к состоянию эйфории.
Понимание нейрохимической природы алкоголизма обусловливает поиск возможностей для восстановления мозгового баланса нейромедиаторов. Одним из путей достижения этой цели может быть использование смеси аминокислот для купирования ААС (Островский С. Ю., Козловский А. В.,
1989). Фирмой Matrix Technologies Inc. предложен препарат SAAVE, содержащий аминокислотные составляющие моноаминов и нейропептидов (Blum К. et al., 1989). Результаты применения препарата в клинике у больных алкоголизмом и политоксикоманией расценены как достаточно обнадеживающие.
В комплексном лечении алкоголизма наверняка найдут широкое применение и мембраностабилизируюшие средства. Высказана обоснованная кон-
