Детские болезни Полный справочник - Елисеева Ю.Ю.
Скачать (прямая ссылка):
Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Миокардиты часто развиваются под воздействием различных факторов. Это могут быть:
1) вирусная инфекция;
2) бактерии, риккетсии и спирохеты;
3) различные виды простейших;
4) грибковая инфекция;
5) токсические агенты;
6) биологически активные вещества.
Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутосомный компонент. При вирусной, риккетсиозной, три-паносомной инфекции возбудитель локализуется внутриклеточ-но в кардиомиоцитах или интерстициальной ткани миокарда, где образуются микроабсцессы.
При воздействии токсинов при миокардитах дифтерийной этиологии, стрептококковой, стафилококковой инфекции развивается инфекционно-токсический шок.
171
При риккетсиозных инфекциях повреждается эпителий сосудов и развивается воспаление, при этом цитотоксины негативно влияют на миокардит.
Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардиты.
Миокардит может быть очаговым или распространенным.
По данным миокардиальной биопсии миокардит может быть лимфоцитарным — при вирусной инфекции; нейтрофильным — при бактериальной инфекции; эозинофильным — при повышенной чувствительности при паразитарной инвазии, приеме лекарственных препаратов.
Классификация. Имеется классификация на основе МКБ-10 (Коваленко В. Н., 2000 г.).
1. Острый миокардит:
1) с установленной этиологией;
2) неуточненной этиологией.
2. Хронический неуточненный миокардит.
3. Миокардиофиброз.
4. Распространенность: изолированный (очаговый).
5. Течение: легкое, среднее, тяжелое.
6. Клинические варианты: аритмия, нарушение реполяризации, кардиалгии.
7. Сердечная недостаточность (СН 0—III степени).
Признаки сердечной недостаточности при неревматических
кардитах делятся на следующие стадии.
I стадия. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки.
IIA стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 10—20 и 30—50% относительно нормы. При правожелудочковой недостаточности печень выступает на 2— 3 см из-под реберной дуги.
ІІБ стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений увеличено на 30—50 и 50—70% от нормы, появляются акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкие пузырчатые хрипы в легких.
При правожелудочковой недостаточности желудочки увеличены на 50—60 и 70—100% и более относительно нормальных величин. При правожелудочковой недостаточности отмечаются увеличение печени и отечный синдром, сопровождающийся отеками на лице, ногах, гидраборакс, гидроперикард, асцит.
172
III стадия — тяжелые нарушения гемодинамики, нарушения обменных процессов и функций всех органов.
Клиника. Клиническая картина частично зависит от врожденного или приобретенного характера миокардита.
Внутриутробный миокардит часто диагностируется в первые недели или месяцы жизни обычно в связи с появлением сердечной недостаточности. Различают ранние и поздние кардиты. Ранние кардиты возникают на 4—7-м месяцах внутриутробной жизни и характеризуются развитием эластичной и фиброзной ткани в слоях миокардита без проявлений воспаления.
Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. В этих случаях имеет место воспаление миокардита без образования эластичной и фиброзной ткани.
Признаки раннего врожденного кардита отмечаются уже во внутриутробном периоде, но обычно он проявляется в первые недели жизни развитием острой сердечной недостаточности. У ребенка в первые часы жизни могут появиться следующие симптомы:
1) вялость;
2) мышечная гипотония;
3) пастозность или отечность лица;
4) одышка;
5) частые срыгивания;
6) цианоз;
7) отечность мягких тканей;
8) увеличение печени.
Границы сердца смещаются влево, отмечаются глухие тоны, учащение сердцебиения. На верхушке прослушивается систолический шум.
Рентгенологически устанавливается гипертрофия сердца и левого желудочка.
На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов, преобладание биопотенциалов левого желудочка, удлинение интервала QT, смещение сегмента ST, зубца Т.
На ФКГ отмечается снижение амплитуды I тона у верхушки. ЭХО КГ отмечает расширение полости и гипертрофию миокарда левого желудочка при нормальных размерах правого желудочка. В дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность.
При поздних кардитах в первые месяцы жизни выявляются утомляемость ребенка при кормлении, отставание физического развития, потливость, признаки сердечной недостаточности.
173
Границы сердца умеренно расширены, тоны громкие или приглушенные. На рентгенограмме определяется увеличение размеров сердца. На ЭКГ регистрируются тахикардия, атриовентрикулярные блокады. При эхокардиографии отмечается расширение полости левого желудочка и левого предсердия.
Лечение. При тяжелых формах назначаются оксигенотера-пия, антибактериальные препараты. В качестве противовоспалительной терапии — вольтарен и индометацин. Витаминотерапия.
