Детские инфекционные болезни - Елисеев Ю.Ю.
Скачать (прямая ссылка):
534
та с ними, а также с предметами и продуктами, загрязненными их выделениями. Специфическая профилактика не разработана. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводятся текущая и заключительная дезинфекции.
В садовых домиках следует производить только влажную уборку с 3%-ным раствором хлорамина, потому что при сухой уборке пыль, содержащая вирус, попадает в дыхательные пути человека. Весной помещение нужно проветривать, а пос-тель-ные принадлежности проглаживать утюгом или просуши-вать на солнце. Не следует оставлять в жилом помещении продукты в доступных для грызунов местах.
ГЛАВА 3. МАЛЯРИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Малярия — это группа острых инфекционных протозой-ных болезней человека, которые передаются при укусах комарами рода анофелес и характеризуются приступообразным повышением температуры, снижением уровня гемоглобина, увеличением размеров печени и селезенки. Заболевание протекает с обострениями.
Малярия в переводе со средневекового итальянского языка означает «плохой воздух», а также ранее это заболевание было известно как «перемежающаяся, или болотная, лихорадка». Ежегодно регистрируется около 350—500 млн случаев заболевания малярией. Наибольшая заболеваемость (85—90%) приходится на страны с жарким климатом и на регионы с повышенной влажностью и средней годовой температурой выше 16 °С (территория Африки к югу от пустыни Сахара). Очень редко малярия встречается в климатических зонах умеренного климата и отсутствует в околополярных областях. В странах с тропическим и субтропическим климатом малярия входит в список самых распространенных болезней и считается основной причиной нетрудоспособности и смертности местного населения.
В основном заболевают дети до пяти лет.
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Возбудителем малярии являются простейшие рода плазмодий четырех видов, являющихся опасными для человека: фал-ципарум, вивакс, малярие и овале. Варианты плазмодия отличаются биологическими и иммунологическими свойствами, а также чувствительностью к лекарственным средствам. В некоторых странах возбудитель малярии имеет лекарственную устойчивость к препаратам: хингамин, хлорихин, акрихин,
536
хинин. Если возбудитель устойчив к лекарственным препаратам, то заболевание протекает более тяжело и длительно.
Плазмодий вивакс является возбудителем трехдневной малярии и имеет наибольшую распространенность в странах Азии, Южной и Центральной Америки. Возбудитель овале-малярии — в Экваториальной Африке, а плазмодий фалципа-рум и малярие — в Экваториальной Африке, Азии, Южной и Центральной Америке.
В основном малярия распространена в пределах тропиков и субтропиков. Жители других регионов гораздо реже заболевают от завезенных комаров.
Человек — это промежуточный хозяин возбудителей малярии и заражается в результате укуса самки комара. Окончательным хозяином является сам комар.
Иммунитет при малярии возникает для каждого варианта плазмодия индивидуально.
Жизненный цикл возбудителя малярии состоит из двух этапов развития: полового (стадия роста и развития в комарах) и бесполого (стадия роста и развития в организме человека), которые проходят со сменой хозяина. Переносят малярийного паразита исключительно самки комара, потому что у мужских особей ротовой аппарат недоразвит. Стадия размножения возбудителя малярии в организме человека начинается с момента укуса его больным насекомым. В организме промежуточного хозяина (человека) плазмодий малярии проделывает сложный цикл развития. Вместе со слюной насекомого (в которой возбудитель сохраняется до 2—2,5 месяца) в кожу и кровь попадают подвижные, очень мелкие разновидности плазмодия, которые называются спорозоитами. Через некоторое время они проникают в эритроциты, где происходит их дальнейшее развитие. Затем с током крови паразит попадает в клетки печени, где спорозоиты переходят в следующую фазу своего превращения — в шизонты. После этого начинается бесполое размножение плазмодия. Эта стадия называется тканевой (преэритроцитарной) шизогонией и продолжается у разных видов плазмодия от 6 до 15 суток. Каждый шизонт дробится на несколько мелких одноядерных особей, которые называются мерозоитами. Они попадают в кровь и внедряются в эритроциты. В одном эритроците может быть один или несколько мелких особей, а уровень паразитов в крови (доля пораженных эритроцитов) часто составляет 20%. В эритроците нарушаются
537
клеточная структура и процессы жизнедеятельности, он разрушается, и содержащиеся в нем мерозоиты попадают в общий кровоток. Начинается период эритроцитарной шизогонии, который длится 2—3 дня. Затем мерозоиты проникают в здоровые эритроциты, и цикл развития возбудителя малярии в организме человека повторяется. Массовое разрушение эритроцитов сопровождается приступом озноба и резкого повышения температуры, что вызывается поступлением в кровь большого количества продуктов жизнедеятельности плазмодиев. Как правило, это связано с проникновением в кровь чужеродного белка. Если инфекционным агентом является фалципарум, то приступы повторяются каждый второй день, вивакс — каждый третий день, малярие — каждый четвертый. Количество циклов бесполого развития может быть различным. Затем начинается подготовка к половому процессу. Некоторые мерозоиты превращаются в незрелые половые клетки, похожие на человеческие сперматозоиды и яйцеклетки. Женские клетки (макрогаметоциты) имеют большие размеры, чем мужские (микрогаметоциты). Эти половые клетки заразны для комаров (они имеют типичную серповидную форму). Завершающее развитие паразита возможно только в желудке комара, куда попадает кровь больного человека при укусе комара. Бесполые мерозоиты погибают в желудке насекомого, а незрелые половые формы превращаются в гаметы (зрелые половые формы). При сливании женской и мужской половых клеток формируется одноклеточный зародыш, который внедряется в кишечник комара. Постепенно зародыш увеличивается в размерах и становится ооцистой, которая имеет достаточно крупные размеры, видимые даже невооруженным глазом. Через определенное время ооциста распадается на множество (до 1000) спорозоитов. Этот этап называется спорогонией. Затем спорозоиты передвигаются к голове комара и концентрируются в слюнных железах. Отсюда при укусе насекомым они опять попадают в организм промежуточного хозяина — человека.
