Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Анализ крови от 21/Х 1968 г.: эр. 5500 000, НЬ 107 ед., л. 7000, э. 1%, п. 1%, с. 60%, лифм. 32%, мон. 6%, СОЭ 8 мм в час. Общий белок 8,89 г%, альбумины 53%, глобулины: а, 3,1%, а2 7,8%, 6 12,5%, V 23,6%; БК 1,13, ДФА-реакция 0,175 ед., АСЛ-0 1/500, С-рп (+), протромбнновый индекс 104%, калий сыворотки 28 г%.
Рентгеноскопия органов грудной клетки: корни легких тяжисты, застойные. Серце митральной конфигурации, ретрокардиальное пространство сужено, контрастированиый пищевод отклоняется по дуге малого радиуса.
На ЭКГ отмечались мерцание предсердий (тахисистолическая форма), признаки гипертрофии обоих отделов сердца, больше правого, гипоксия миокарда.
На основаиин полученных данных был поставлен диагноз: ревматизм, активность I степени, вялотекущий кардит. Сложный митральный порок серд-
6*
163
ца с преобладанием стеноза левого атрновептрикулярного отверстия. НцВ> Мерцательная аритмия.
21/Х1 1968 г. после подготовки (применение антнрсвматнческих, кардио-тоническнх средств, аитикоагулянтов) была произведена дефибрилляция. Синусовый рнтм восстановился после ианесеиия трех разрядов (5500, 6000, 7000 В). Назначена поддерживающая терапия (хннндии, кокарбоксилаза, АТФ и др.).
При выписке (13/ХИ 1968 г) состояние больной удовлетворительное: одышка наблюдалась только при физической нагрузке, значительно уменьшился цианоз, трофические язвы на голенях зарубцевались, исчезли застойные явления в легких, печень выступала из подреберья на 1,5 см. Со стороны сердца отмечалась картина митрального порока, ритм синусовый, пульс 78 ударов в I мин.
Через 6 мес больная осмотрена в амбулаторных условиях. Состояние вполне удовлетворительное. Жалоб особых не предъявляла, хотя и отмечались нерезко выраженные явления нарушения кровообращения.
Вольной В., 48 лет, поступил в клинику 17/Х 1969 г. с жалобами на одышку прн незначительном физическом напряжении, сердцебиение, «перебои» в сердце, увеличение живота, боли и тяжесть в правом подреберье.
Болеет около 5 лет. Состояние ухудшилось год назад, когда стали нарастать отеки, появились одышка, мерцательная аритмия. Увеличился живот, уменьшилось количество мочи. Проводимое консервативное лечение выраженного эффекта не дало.
Объективно: состояние средней тяжести, акроцпаноз, нижние конечности отечны. В легких большое количество застойных хрипов, сердце расширено во все стороны, больше влево, тоны глукие, выслушиваются систолический шум над верхушкой, хлопающий 1 тон, акцент II тона над легочной артерией Пальпаторно определяется кошачье мурлыканье. Мерцательная аритмия тахиенстолического типа. ЧСС 100 в 1 мии, дефицит пульса 28. Печень на 6 см выступает из-под края реберной дуги. Ренпеноскопия органон грудной клетки, легочные поля пониженной прозрачности, корпи расширены; сердце митральной конфигурации, талия заполнена II и III дугами, ретрокардналь-иое и ретростериальиое пространства сужены. Па ЭКГ отмечаются тахненсто-лическая форма мерцания предсердий, признаки гипертрофии левого н больше правого желудочков, гипоксия миокарда. Анализ крови: л. 4800, формула не изменена; СОЭ 3 мм в час. Общий белок 6,69 г%, альбумины 48°/о, глобулины: а, 10,8%; а2 8,9%; Р 10,9%; V 21,4%; БК 0,85, ДФА-реакцня 0,270 ед.; АСЛ-0 1/825, С-рп ( + ) Анализ мочи без особенностей.
Клинический диагноз: ревматизм, активность I степени. Возвратный вялотекущий кардит. Сложный митральный порок сердца. Н цБ. Мерцательная
аритмия.
Через 5 иед после поступления иа фоне проведенной терапии антирев-магическими, кардиотоническими средствами, антнкоагулянтами произведена дефибрилляция.
Синусовый ритм восстановился после нанесения разряда в 5500 В, но постреверсиоиный период сопровождался групповыми, а затем одиночными желудочковыми экстраенстолами, начинающимся отеком легких. Через 6 ч появился синусовый ритм.
В дальнейшем уменьшилась одышка, исчезли оюкп, больной стал активнее и выписан в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о хороших непосредственных результатах и эффективности дефибрилляции даже в тех случаях, когда ранее проводившаяся кон-
164
сервативная терапия не оказывала действия и ЭИТ являлась методом выбора.
Для повышения эффективности ЭИТ определялась величина безопасного напряжения наносимого электрического импульса.
Н. Л. Гурвич с соавторами (1972) показал, что разряды высокого напряжения, превышающие порог дефибрилляции в 3—4 раза, могут служить причиной развития фибрилляции желудочков. Повторные разряды и увеличение напряжения вызывают значительные и более продолжительные нарушения возбудимости (М. М. Корецкая, 1973).
В настоящее время величина напряжения электрического разряда клиницистами определяется эмпирически. При этом немаловажное значение приобретают такие признаки, как рост пациента, масса, давность мерцательной аритмии, выраженность нарушения кровообращения и др.
По нашим данным, наиболее эффективны величины в диапазоне 4500—6000 В. Действенность наносимого заряда зависела от дистрофических изменений в миокарде, связанных со степенью нарушения его сократительной функции. Однако па основании обычного учета всех вышеуказанных клинических признаков нельзя определить необходимую величину в каждом конкретном случае, в результате чего возможны осложнения при нанесении повторных разрядов ввиду неэффективности величины напряжения.
