Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ И ФИБРИНОЛИЗ У БОЛЬНЫХ С РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА И МИОКАРДНОСКЛЕРОЗОМ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ, ОСЛОЖНЕННЫМИ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ, ДО И ПОСЛЕ ЭИТ
Актуальность проблемы тромбозов в значительной степени обусловлена отсутствием достаточно четких представлений о механизмах их возникновения. При исследовании больных атеросклерозом и инфарктом миокарда в большинстве случаев получены более или менее одинаковые результаты. В отношении
133
ревматизма мнения авторов противоречивы, а иногда и противоположны.
Неоднородны и сведения о частоте тромбоэмболических осложнений у больных ревматическими пороками сердца. По данным Э. Д. Бровковича, И. В. Павловой (1971), Б. И. Мара-дина, Н. Н. Вульфа, В. С. Мудрова (1972), К <ГА11 ain.es с соавторами (1958) и других, они встречаются в 4—60% случаев.
Количество осложнений увеличивается в связи с изменениями, связанными с возникновением мерцательной аритмии, так как сопутствующее ей замедление тока крови способствует внут-рипредсердиому тромбозу.
У больных мерцательной аритмией и митральной недостаточностью тромбоз бывает редко, так как сильная обратная струя крови увеличивает интенсивность вихревого течения и этим препятствует его образованию (Н. Н. Малиновский,
A. И. Гусев, 1968). Особенно замедлен кровоток в полости ушка сердца, поэтому в этом месте тромбы встречаются чаще. Неясен вопрос о назначении антикоагулянтов до проведения ЭИТ.
B. М. Панченко (1970), Т. Р. Петрова, М. М. Корецкая (1970). А. М. Скупник, Т. А. Титарчук (1975) и другие применяют их, А. П. Радушкевич с соавторами (1966), С. Е. Нодельсон с соавторами (1969) и другие указывают, что частота эмболии после восстановления синусового ритма не зависит от антикоа-гулянтной терапии. Мы придерживаемся первой точки зрения и считаем, что одной из главных причин тромбообразования в полостях сердца и периферических артериях при ревматическом пороке сердца являются местные морфологические изменения эндотелия.
Патогенез внутрипредсердного тромбоза в зависимости от нарушения гемодинамики освещен в работах 3. С. Баркаган (1958). Я. Н. Вишневской (1964), С. ПеПтка (1958) и др. Однако тромботический процесс нельзя объяснить только механическими факторами. В настоящее время тромбоз рассматривают как результат сложных функционально-биохимических и морфологических нарушений. Нельзя изучать патогенез тромбоэмболических осложнений без учета взаимоотношения между степенью повышения коагулирующих свойств крови и возможностью организма компенсировать это увеличение.
В клинической практике тромбоз связывают с повышением свертывания крови (Н. Н. Малиновский, А. И. Гусев, 1968).
Одним из главных факторов, вызывающих развитие патологического процесса, является депрессия противосвертывающих механизмов, в частности, угнетение фибринолиза (Б. А. Кудря-шов с соавт., 1964).
134
Тромбоэмболическне осложнения при ревматических пороках сердца встречаются довольно часто и являются основной или сопутствующей причиной смерти. По данным А. И. Грицю-ка (1970), они возникают при хронической и значительно выраженной недостаточности кровообращения. Длительное существование последней способствует развитию тромбоэмболическо-го процесса, но не является основным фактором в его возникновении. Автор показал, что чаще тромбоэмболии встречаются у больных с митральным стенозом, осложненным мерцательной аритмией (80%). Тромбы обнаруживаются преимущественно в левых ушке и предсердии (67%), что создает благоприятные условия для развития эмболических процессов. Последнему способствует непосредственно и наличие ревматизма, сопровождающегося постоянным угнетением фибринолитической активности крови (А. И. Грицюк, 1971). С открытием аптикоагулянтов врачи получили мощное лечебное средство, позволяющее разумно регулировать свертывающие свойства крови.
С. И. Селезнева (1969) показала, что старые представления об относительно частых эмболических процессах при ревматизме не верны. Правильнее говорить о тромбоэмболических осложнениях с преобладанием тромбоза. В механизме внутри-сосудистого тромбообразования определенную роль отводят изменению сосудистой системы и кровотока, а также состоянию свертывающей и антисвертывающей системы крови. Последняя изучалась у 225 больных ревматизмом. Полученные результаты свидетельствовали о том, что имелись готовность крови к тромбообразованию (повышение степени тромботеста, содержания прокоагулянтов — Ас-глобулина и фибриногена, укорочение гепаринового времени и тенденция фибринолитической активности крови к снижению) и механизмы, противодействующие этому (снижение толерантности плазмы к гепарину и удлинение протромбинового времени). Нарушение соотношения между ними в одних случаях может привести к тромбообразованию, а в других — к кровотечению. Поэтому в каждом конкретном случае необходим учет их, позволяющий проводить наиболее рациональные лечебно-профилактические мероприятия.
Внутрисосудистым тромбозом нередко осложняется и атеросклероз. По данным В. С. Смолянского (1959), 80% больных атеросклерозом и гипертонической болезнью погибают от тромбозов. Г. В. Андреенко, Е. И. Чазов (1962) в 85% случаев летальных исходов при атеросклерозе обнаружили тромбы в сосудах различных органов.
