Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Нами обследовано всего 227 больных. С начальными признаками нарушения гемодинамики в малом круге было 40 человек, клинически выраженными — 112, поздними — 75. После восстановления ритма дефибрилляцией с изучением эуфиллино-вой пробы по данным спирографии обследовано 22 человека первой группы, 72—второй, 20 — третьей. Спирограммы регистрировались до и через 30 и 60 мин после внутривенного введения 8—10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
125
Рис. 19. Спирограмма больного с митральным пороком сердца: а — исходная, б — в момент эуфиллиновон пробы
После вливания препарата во всех группах отмечалось уре-жение темпа дыхания. ЖЕЛ увеличилась в первой и второй группах у больных с синусовым ритмом и мерцанием предсердий, в третьей группе (у лиц с преимущественно морфологическими нарушениями в системе малого круга) она не изменилась. То же отмечалось и при анализе динамики МВЛ, проб Штанге и Генча.
126
Увеличение резервных объемов после введения эуфиллина у больных первой и второй групп свидетельствует о сохранении резервных возможностей легких (преобладает функциональный компонент перегрузки малого круга кровообращения; рис. 19 а, 6). Оно происходит за счет устранения спазма отдельных участков артериального русла легочной артерии и устранения функционального ателектаза альвеол, связанных с этими арте-рнолами (А. Р. Дембо, 1957). Уменьшение резервных объемов у лиц третьей группы еще раз доказывает, что в этой стадии перегрузка малого круга кровообращения обусловлена морфологическими изменениями в легких.
И. Ф. Мартынов (1970), А. А. Мартовицкая (1972) и другие показали, что по мере нарастания застоя в легких и повышения давления в легочной артерии увеличивается поглощение кислорода и уменьшается коэффициент использования его. Улучшение показателей фактического поглощения кислорода, коэффициента его использования, парциального давления углекислоты после введения эуфиллина и снижения давления в легочной артерии доказали Р. С. Виницкая (1970), А. А. Мартовицкая (1972), J. Zielinski, S. S. Chattergel (1971).
Таким образом, комплексное исследование различных показателей свидетельствует об отрицательном влиянии мерцательной аритмии на состояние кровообращения в системе легочной артерии.
ВЛИЯНИЕ ЭИТ НА СОСТОЯНИЕ МОЗГОВОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
В настоящее время твердо установлено, что мерцательная аритмия приводит к изменению общей гемодинамики, которая влияет и на церебральное кровообращение, вызывая гипоксию мозга. Наиболее выражено нарушение мозгового кровообращения при тахисистолической форме мерцательной аритмии, так как кровоток при этом во внутренней сонной артерии снижается на 14% и более (Н. D. Melntasch, J. J. Morris, 1966).
Клинически отмечаются головная боль, головокружение, атаксия, нарушение пснхнки, иногда бывает расстройство сознания, вплоть до гипоксической комы.
Больные с сердечной недостаточностью жалуются на плохое самочувствие, быструю утомляемость, неустойчивость внимания, эмоциональную лабильность. По мере нарастания процесса иногда отмечаются головные боли, обмороки, беспокойство, тоскливая тревожность, психомоторные возбуждения (С. П. Боткин, 1875; Г. А. Захарьин, 1910; Г. Ф. Ланг, Н. К. Кабанова, 1935;
127
Т. А. Невзорова, 1958; Н. Н. Аносов, Б. С. Впленский, 1963; 11. В. Попова, 1963; 3. В. Косенко, Э. Г. Парамонова, 1965; Л. Б. Лнтвак, 1965; A. Jacob, 1909).
С помощью различных клинических методов исследования доказано, что у больных с заболеваниями сердца и нарушением кровообращения меняется функциональное состояние коры головного мозга и подкорковых центров (В. Г. Вогралик, 1953; Л. Я. Баланов, 1960, и др.)
Однако на основании только клинических данных нельзя получить достаточно полную информацию о состоянии мозгового кровообращения.
Н. К. Боголеповым (1967) изучено 253 больных с нарушением мозгового кровообращения и мерцательной аритмией, находившихся в клинике нервных болезней. Из них у 127 наблюдалась острая недостаточность мозгового кровообращения в виде инсульта, у 126 — выраженная хроническая недостаточность мозгового кровообращения в стадии субкомпенсации с церебральными сосудистыми кризами (эти лица в основном страдали гипертонической болезнью). При декомпенсированных пороках сердца с нарушенным ритмом нередко бывают различные осложнения (главным образом инфаркты различной локализации), среди которых на одно из первых мест следует поставить инфаркты головного мозга (Л. О. Бадалян с соавт., 1974, и др.).
Приведем следующее наблюдение.
Больная С, 50 лет, поступила в клинику с диагнозом: инфаркт миокарда. Состояние тяжелое, отмечались признаки острой коронарной недостаточности и нарушения гемодинамики, что обусловлено ревматическим пороком сердца, осложненным мерцательной аритмией.
Комплексное клинико-лабораторное н инструментальное исследование больной подтвердило наличие инфаркта миокарда на фоне активного ревматического процесса. Вскоре появились выраженные расстройства со стороны центральной нервной системы: маскообразное лицо, иа заданные вопросы ответы затруднены н подчас неадекватны, без ориентации во времени и обстановке. Это объяснялось ревматическим васкулитом сосудов головного мозга. Появившиеся мозговые явления, а затем пневмония и клинические признаки острого нарушения кровообращения в лучевых и бедренных артериях, отсутствие пульса дало основание поставить клинический диагноз: ревматизм, возвратный карднт, сложный митральный порок сердца, НцС) мерцательная аритмия тахнеистолнческой формы, распространенный ревматический артериит с тромбоэмболическими проявлениями.
