Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
а — до ЭИТ. б — после ЭШ
нусового ритма наблюдал положительную динамику фаз систолы правого желудочка и отрицательную — левого. Автор объясняет это явление левопредсердпой недостаточностью и вариабельностью давления в левом предсердии. Сократительная функция левого желудочка заметнее улучшается при выраженных явлениях декомпенсации. После дефибрилляции у больных с митральным пороком сердца фазовый синдром гиподинамии исчезает, хотя сократительная способность полностью еще не стабилизируется. Однако восстановление синусового ритма не ликвидирует основного заболевания, вследствие которого возникла мерцательная аритмия и которое в определенной мере влияет на фазовые соотношения систолы желудочков.
У больных миокардиосклерозом атеросклеротическим после нормализации ритма наблюдалось улучшение фазовых показателей (рис. 12а, б).
Продолжительность фазы напряжения уменьшилась за счет обоих периодов. Укорочение ее для правого желудочка было более наглядным, чем для левого. Фаза изгнания удлинилась для обоих желудочков, но в большей мере для левого. Продолжительность механической систолы (как и у больных с митральным пороком сердца) увеличилась и стала равной должной величине. Механический коэффициент стал больше особенно для левого желудочка. Отмечено уменьшение ВСП-на-пряжения и увеличение ВСП-изгнания для обоих желудочков, но больше для правого.
Таким образом, быстрее восстанавливалась сократительная способность мышцы правого желудочка в основном за счет изменения периода и индекса напряжения, внутрисистоличе-ского показателя Карпмана.
Нормализация функции левого желудочка после дефибрилляции выражалась в изменении механического коэффициента Блюмберга и периода изгнания.
91
б
Рис. 12. Реограмма легочной артерии больного миокардиосклерозом атероскле-
ротическим:
а — до ;->ИТ. С> — после ЭИТ
Такое нарушение фазовой структуры желудочков после восстановления ритма у лиц с миокардиосклерозом можно объяснить диффузно-склеротическими поражениями всей мышцы сердца. Зависимость изменения фазовых компонентов от стадии выраженности декомпенсации у этих больных установить не удалось, так как отмечались только начальные проявления на-
»2
рушения кровообращения. После стабилизации синусового ритма улучшались сократительная способность миокарда и кровенаполнение желудочков, проявляющиеся исчезновением синдрома гиподинамии. Полной нормализации структуры систолы не отмечено, что, по-видимому, связано не только с наличием мерцательной аритмии, но и основным органическим заболеванием Следовательно, сократительная способность миокарда после дефибрилляции улучшалась независимо от заболевания, следствием которого явилась мерцательная аритмия. У боль-пых с митральным пороком медленнее восстанавливается функция правого желудочка, при миокардиосклерозе атеросклеро-тическом определить преобладание какого-либо из желудочков в восстановлении сократительной способности не удается.
Для изучения функционального состояния сердца и сосудов малого круга кровообращения в настоящее время большая роль отводится электрокимографии (ЭКИ).
Она позволяет исследовать пульсаторные движения каждого отдела сердца и крупных сосудов. ЭКИ-кривая дает полное представление о быстроте и степени наполнения и опорожнения каждой камеры сердца в любой фазе сердечного цикла. Возможность изучения сократительной функции миокарда в систоле и диастоле отличает этот метод от других, применяемых с этой целью.
Мы проанализировали электрокимограммы предсердий, желудочков и больших сосудов в двух группах. Первую составили 35 больных со сложным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого венозного отверстия и синусовым ритмом, вторую — 46 лиц с митральным пороком сердца и ате-росклеротическим миокардиосклерозом с мерцательной аритмией. В этой группе больные обследовались до и после дефибрилляции. Мужчин было 41, женщин — 40. Возраст больных от 17 до 59 лет. В контрольную группу вошли 50 практически здоровых лиц. Электрокимограммы записывались на отечественном электрокимографе ЭКС-60.
Если при синусовом ритме все элементы электрокимограмм четко выражены в каждом цикле, то при мерцательной аритмии анализ их значительно затруднен. Это связано с тем, что в последнем случае отсутствие координированных сокращений предсердий влечет за собой нарушение их цикличного опорожнения. Кроме этого, мерцательная аритмия нарушает нормальную функцию атриовентрикулярных клапанов и ритмичную работу желудочков, сокращения которых по силе и последовательности становятся неодинаковыми (Ю. С. Петросян, И. Т. Васильев, 1968).
«3
При мерцательной аритмии на ЭКГ отсутствует зубец Р. Па электрокимограмме предсердий мы также не наблюдали цикличного снижения кривой во время их сокращения.
При мерцательной аритмии отсутствует активное сокращенно предсердий (пресистола), а следовательно, и движение их стопки. Выявляются лишь мерцание и пассивные колебания, связанные с произвольным опорожнением предсердий во время диастолы желудочков и заполнением их кровью, притекающей по легочным венам во время систолы желудочков. Резкое сужение левого венозного отверстия затрудняет свободное опорожнение левого предсердия. При этом отток крови уравновешивается ее притоком, предсердие все время перерастянуто, оно не уменьшается в объеме во время опорожнения, что и является причиной отсутствия движения предсердной стенки. Как указывает М. Н. Тумановский с соавторами (1965), в подобных случаях при мерцательной аритмии кривая ЭКИ предсердия может иметь вид ровной или волнистой линии, в которой нельзя выявить каких-либо периодических процессов, что н отмечалось у наших больных. Нередко на электрокимограм-му наслаиваются мелкие частые колебания, связанные, вероятно, с сокращением отдельных мышечных групп предсердий. Иногда обнаруживается диастолическое плато с более или менее выраженной седловиной, указывающей на медиальное движение стенки за счет уменьшения объема предсердия во время диастолы желудочка.
