Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
С этой целью нами совместно с И. Н. Кардашевской изучена сократительная способность миокарда у 100 больных до и после эффективной дефибрилляции (табл. 10).
88
ной части аорты и легочной артерии) у больных мерцательной аритмией до и стадии нарушения кровообращения
1 Миокардиосклсроэ
| Н11Ь-Ш Н|- -НА
м 1111 Р м ±т р
ДО после ДО после до после ДО после до после ДО после
0,16 0,15 0,006 0,004 0,2 0,1 0,18 0,13 0,005 0,006 0.001 0.001
0,08 0,07 0,003 0,003 0,001 0,001 0,07 0,06 0,002 0.С03 0,001 0.С5
0,09 0,07 0,005 0,004 0,001 0,05 0,10 0,06 0,005 0,004 0.С01 0.С01
0,19 0,24 0,006 0,008 0,001 0,001 0,17 0,24 0,005 0,005 0,001 0,001
0,28 0,32 0,006 0,008 0,001 0,001 0,28 0,31 0,005 0,006 0,001 0.001
0,37 0,39 0,007 0,009 0,2 0,01 0,35 0,38 0,006 0,006 0,5 0,05
1.0 1,5 0,064 0,088 0,001 0,001 0,9 1,2 0,073 0,194 0,001 0,5
48,37 39,11 1,57 1,14 0,001 0,001 50,23 35.11 1,592 1,822 0,001 0,001
51,27 60,80 1,62 1,06 0,001 0,001 49,70 77,42 1,41 3,66 0,001 0,001
0,17 0,13 0,006 0,005 0,2 0,001 0,17 0,13 0,004 0,005 0.С01 0,001
0,08 0,08 0,003 0,004 0,001 0,2 0,08 0,06 0,002 0,003 0,001 0,001
0,08 0,05 0,006 0,005 0,001 0,001 0,09 0,06 0,006 0,005 0.С01 0,001
0,19 0,26 0,009 0.010 0,001 0,001 0,18 0,26 0,006 0,005 0,001 0.С01
0,28 0,32 0,008 0,008 0,001 0,001 0,27 0,32 0,006 0,005 0,001 0.001
0,37 0,40 0,008 0,010 0,5 0,1 0,31 0,39 0,013 0,006 0,001 0,001
1,10 1,9 0,071 0,147 0,001 0,5 1,10 2,02 0,086 0,136 0,001 0.001
46,77 34,55 1,72 1,34 0,001 0,001 47,91 33,45 1,83 1,44 0,001 0,001
52,31 61,63 1,73 1,70 0,001 0,001 52,01 66,45 1,83 1,39 0,001 0,001
группой, после дефибрилляции — с исходными величинами.
Полученные результаты изменений фазовой структуры сердечного цикла свидетельствовали об ослаблении сократительной функции обоих желудочков. При начальных стадиях декомпенсации значительное изменение фазовой структуры отмечено в правом желудочке, а при выраженном нарушении гемодинамики —в левом (В. Н. Шестаков, 1972). Последнее, по-видимому, связано с тем, что правый желудочек в анатомо-физиологическом отношении слабее левого и обладает меньшими компенсаторными возможностями.
Синдром гиподинамии у больных атеросклеротическим мио-кардиосклерозом более выражен для правого желудочка, хотя, по данным литературы, при кардиосклерозе (правда, без осложнения мерцательной аритмией) сократительная функция его изменяется меньше, чем левого. Это, вероятно, объясняется тем, что мерцательная аритмия любого генеза вызывает
89
застой крови в левом предсердии с последующей гипертепзпсй в малом круге кровообращения, которая является наиболее важным фактором, обусловливающим развитие гипертрофии и недостаточности правого желудочка. Следует также отметить, что у лиц с миокардиосклерозом до дефибрилляции сократительная способность миокарда обоих желудочков оказалась менее сниженной, чем у больных с митральным пороком с такими же проявлениями декомпенсации. Установлено некоторое изменение длительности отдельных фаз систолы в зависимости от темпа сердечных сокращений.
Структура сердечного цикла в случае неполноценных сокращений миокарда резко отличается от таковой с эффективными его сокращениями (Г. Д. Горб, 1970; Г. Ф. Громовенко, 1974, А. М. Сарванов, О. А. Голощапов, 1976, и др.). Поэтому улучшение сократительной функции миокарда — один из критериев эффективности электрической дефибрилляции при мерцании предсердий.
После восстановления синусового ритма у больных с митральным пороком сердца отмечено уменьшение периода напряжения. Для левого желудочка оно происходило, главным образом, за счет укорочения фазы изометрического сокращения, для правого — обе составляющие фазы уменьшились равномерно. Отчетливо изменилась фаза изгнания, особенно левого желудочка. Ее продолжительность приближалась к нормальным величинам. В большей мере это проявилось у больных с выраженными признаками нарушения кровообращения. Увеличение механического коэффициента наиболее характерным оказалось для левого желудочка при значительном нарушении кровообращения. При начальных проявлениях декомпенсации коэффициент Блюмбергера увеличивался равномерно для обоих желудочков. Положительная динамика наблюдалась в изменениях внутрисистолического показателя Карпмана и индекса напряжения миокарда, а продолжительность механической систолы желудочков достигла нормальных величин независимо от стадии нарушения кровообращения (рис. 11а, б).
Таким образом, у больных с митральным пороком сердца после восстановления синусового ритма нормализовалась только продолжительность механической систолы, наметилась тенденция к нормализации фазы изометрического сокращения и периода изгнания.
По нашим данным, сократительная функция мышцы правого желудочка стабилизируется медленнее, чем левого, и не зависит от стадии нарушения кровообращения. Я. С. Васильиев с соавторами (1973) в первые сутки после восстановления си-
90
б
Рис П. Реограмма легочной артерии больной с митральным пороком сердца.
