Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
83
нениям фазы реполяризации, разрешить сомнения, возникающие при оценке сегмента 57" и зубца Т, особенно в тех случаях, когда они сочетаются с клиникой поражения сердечнососудистой системы. Анализ полученных данных показал, что изменения зубца Т в большинстве случаев были вторичными, то есть обусловлены гипертрофией миокарда с перенапряжением.
Следует отметить, что у некоторых больных с признаками перенапряжения миокарда и гипоксии после восстановления ритма желудочковый градиент имел тенденцию к нормализации, указывая на исчезновение признаков гипоксии в миокарде. Это свидетельствует о благоприятном влиянии ЭИТ на процессы утилизации кислорода.
Как известно, степень углового расхождения векторов С^ИБ — Т говорит о выраженности гипертрофии сердца. При восстановлении синусового ритма отмечено явное снижение этого показателя, что указывает на уменьшение степени гипертрофии и дилятации сердца.
СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА ПРИ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ ДО И ПОСЛЕ ЭИТ
Мерцательная аритмия, как правило, усугубляет нарушение сократительной функции миокарда, о чем свидетельствуют данные литературы и собственные наблюдения.
Нами использован метод раздельного изучения фазовой структуры деятельности сердца с целью выявления степени поражения миокарда, сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов при мерцательной аритмии и возможности их восстановления после проведения ЭИТ. Исследовались также особенности нарушения сократительной функции каждого желудочка в зависимости от характера поражения миокарда: ревматического или атеросклеротического.
У 211 больных с мерцательной аритмией (152 человека с митральным пороком сердца и 59 — атеросклеротическим мио-кардиосклерозом) проведены реографпчеекпе исследования. У 100 из них до и после ЭИТ. Полученные результаты свиде те.тьствовали о значительном увеличении средней продолжительности напряжения желудочков и укорочении периода изгнания. У лиц с митральным пороком сердца эти изменения почти в равной мере касались фазовой структуры обоих желудочков сердца. Так, например, период напряжения левого желудочка у больных с митральным пороком в среднем равнялся 0,14 ±
84
л
л
л
Рис 10. Реограмма легочной артерии больного с митральным пороком сердца,
мерцательной аритмией: а — брадисистолнческой формы, б — тахисистолическон формы
± 0,005 с, а правого — 0,15 ± 0,005 с, в то время как у лиц контрольной группы этот период систолы для левого и правого желудочков равнялся 0,11 ±0,002 с. Период напряжения удлинялся за счет фазы асинхронного и изометрического сокращений. Наибольшие изменения обнаружены у больных с тяжелыми проявлениями недостаточности кровообращения.
Продолжительность фазы изометрического сокращения была увеличена у большинства лиц с митральным пороком как с начальными, так и выраженными проявлениями сердечной недостаточности.
Период напряжения правого желудочка, независимо от стадии нарушения кровообращения, удлинялся как при брадикар-дии, так и тахикардии. Период напряжения левого желудочка удлинялся в зависимости от стадии нарушения кровообращения: при выраженной тахикардии (больше 100)—у больных с начальными проявлениями и при брадикардии — у больных со значительными признаками декомпенсации. Период асинхронного сокращения правого желудочка находился в обратно пропорциональной зависимости от частоты сердечных сокращений (рис. 10а, б). Для левого желудочка зависимость между темпом и фазовой структурой систолы не выявлена.
У больных миокардносклерозом удалось обнаружить более четкую зависимость периода напряжения от предшествующей диастолы и степени проявления декомпенсации. У лиц дайной группы с начальными проявлениями нарушения кровообращения отмечено удлинение периода напряжения для обоих желудочков после короткой диастолы. В случае выраженного нарушения кровообращения обратно пропорциональная зависимость между темпом и периодом напряжения существовала только для левого желудочка. Для правого желудочка обнаружено удлинение периода напряжения при брадикардптической
85
форме мерцательной аритмии (при длинной диастоле). Период изометрического сокращения изменялся обратно пропорционально предшествующей диастоле. Четкой зависимости изменении продолжительности фазы асинхронного сокращения от темпа сердечных сокращений выявить не удалось. Указанные нарушения фазовой структуры систолы у больных миокардиосклерозом атеросклеротическим в одинаковой мере проявились для обоих желудочков.
Длительность периода изгнания в обеих группах колебалась в широких пределах и определялась преимущественно изменениями продолжительности сердечного цикла. В работе желудочков часто наблюдался асиихронизм. Нередко ему предшествовало изгнание из левого желудочка или оно начиналось одновременно из обоих желудочков и лишь в единичных случаях раньше происходило из правого желудочка.
Относительные показатели продолжительности фаз систолы обоих желудочков изменялись еще более демонстративно и в большей степени со стороны правого желудочка.
У лиц с атеросклеротическим миокардиосклерозом изменения фазовой структуры обоих желудочков сердца в основном были идентичны в группе больных с митральным пороком. Однако некоторые особенности в этой группе все же имели место. Удлинение периода напряжения в основном происходило за счет фазы изометрического сокращения. Нарушения в фазе асинхронного сокращения регистрировались лишь в единичных случаях. Фаза изометрического сокращения превышала нормальную величину почти у всех больных и была равна 0,06 ± ± 0,002 с. Нередко у лиц с признаками тяжелой декомпенсации она была нормальная, что, по-виднмому, связано с уменьшением разницы между диастолическим давлением в сосудах и желудочках вследствие нарастания последнего при развитии недостаточности сердца.
