Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Дзяк В.Н. -> "Мерцательная аритмия" -> 30

Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.

Дзяк В.Н. Мерцательная аритмия — К.: 3доров, 1979 . — 192 c.
Скачать (прямая ссылка): mercaret1979.djvu
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 79 >> Следующая

Таким образом, необходимо изыскивать рациональную комбинацию лекарственных препаратов, направленных на регуляцию обменных процессов в миокарде, ионного равновесия в организме, генерацию потенциалов в сердечной мышце. Обязательным условием при этом является лечение основного заболевания. Не следует забывать и о воздействии на центральную и вегетативную нервные системы.
С учетом вышесказанного нередко удается добиться стабн-лизации и сохранения восстановленного синусового ритма.
ВЛИЯНИЕ ЭИТ НА БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ СЕРДЦА И КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
В результате внедрения в клинику внутренних болезней метода ЭИТ возникла необходимость изучения биоэлектрической активности миокарда. Обусловлена она тем, что при мерцательной аритмии (особенно хронической) нарушаются ассоциированные и координированные связи между деятельностью предсердий и желудочков. В генезе мерцательной аритмии немаловажная роль отводится электролитным сдвигам. Поэтому
71
восстановление синусового ритма приводит к нарушению электролитного баланса миокарда, что сказывается па биоэлектрической активности сердца. Кроме того, нормализация сокращений предсердий и желудочков приводит и к гемодинамическим сдвигам в системе легочной артерии. Степень их выраженности зависит от характера патологии, на фоне которой развилась мерцательная аритмия (ревматический порок или кардиосклероз). С другой стороны, электрический разряд не безразличен для миокарда. Бавзшап с соавторами (1960) при нанесении электрического разряда на миокард в эксперименте обнаружил повышение сопротивления в венечных артериях. Последнее, вероятно, влияет па биоэлектрическую и сократительную способность миокарда. Поэтому не случайно А. Л. Сыркин (1968), А. М. Даниленко (1969) и другие пытались объяснить изменения ЭКГ, возникающие непосредственно после электрического разряда, а также закономерности восстановления синусового ритма. Для определения частоты и характера воздействия электрического тока па сердечную мышцу при ЭИТ Ю. П. Миронова, Г. В. Грачева и В. П. Мишурова (1971) исследовали активность креатинкиназы, по повышению которой в сыворотке крови можно судить о поражении миокарда. При этом им удалось у некоторых больных на фоне ревматических пороков сердца и миокардпосклероза атеросклеротического после ЭИТ отметить незначительное нарастание активности сывороточной креатинкиназы. В большинстве же случаев этих изменений не было. Авторы приходят к выводу об отсутствии повреждающего (некротического) действия разряда ЭИТ па миокард. Обнаруженные нарушения они рассматривают как реакцию скелетной мускулатуры на электрический импульс. Вместе с тем в ряде экспериментальных работ (С. Б Трухманов, 1969, и др.) отмечается возможность нарушения функции возбудимости, проводимости и автоматизма в сочетании с морфологическими изменениями после ЭИТ. В клинических условиях о влиянии ЭИТ па миокард в основном судят по ЭКГ-изменениям. Изучая последние, мы стремились выявить особенности, характерные для каждого вида патологии, по возможности определить ЭКГ-критерии эффективности и прогнозирования при восстановлении синусового ритма.
Детальный анализ ЭКГ-показателей, проведенный у 286 больных (224 — с ревматическими пороками сердца, 62 — атеро-склеротическим кардиосклерозом), подвергшихся ЭИТ, указывал на большое разнообразие этих изменений (табл. 8).
После нанесения электрического разряда с последующим восстановлением синусового ритма у большинства больных
72
Таблица 8. Особенности ЭКГ у больных мерцательной аритмией
Показатели Миокардиосклероз Ревматические порок» сердца
до ЭИТ после до ЭИТ после ЭИТ
РО > 0,20 _ 6 40
Отклонение электрической оси
влево 7 6 22 14
вправо 4 4 34 29
Вольтаж
высокий — — —. _
низкий 34 31 103 71
Электрическая позиция сердца 22
горизонтальная 11 11 22
вертикальная 13 13 35 35
Тахикардия 43 7 159 62
Брадикардня — 5 5 14
Экстраснстолы 26
предсердные — 3 —
желудочковые 6 2 28 7
суправентрикуляриые 4 1 7 5
Блокада ножек пучка Гиса
левой 1 I 6 6
правой 7 1 71 49
Атрновентрикулярная блокада 1 сте- 40
пени — — —
Характер волн И
мелковолновой 31 — 29 —
средневолновой 17 — 106 —
крупноволновой 14 — 89 —
Признаки гипертрофии предсердия
левого — 11 168
правого — — 14
желудочка
левого 26 26 44 42
правого 4 4 33 33
Признаки перенапряжения желудочка 12
левого 9 52 41
правого 4 4 64 56
ЧСС находилась в пределах физиологической нормы. Тахикардия после ЭИТ исчезла в 50% случаев.
В ю же время у ряда лиц (69 человек) продолжала регистрироваться тахикардия с ЧСС более 100 в минуту. Выраженность ее находилась в прямой зависимости от стадии нарушения кровообращения. В некоторых случаях тахикардия сменялась явной брадикардией, что расценивалось как синдром функциональной слабости синусового узла — неблагоприятным
73
Рис. 6. ЭКГ больного с митральным пороком сердца — функциональная сля
бость синусового узла
прогностический признак (Б. И. Марфин, 1973; Ф. Е. Остаток, 1973). В понятие этого синдрома положена неспособность синусового узла осуществлять роль водителя ритма. При этом нарушается генерирование импульса или его проведение к предсердиям. В результате последнего возникают стойкая синусовая браднкардия, выраженная синусовая аритмия, синоаурикуляр-ная блокада, миграция ритма (рис. 6).
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 79 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed