Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
С помощью дефибрилляции восстановлен синусовый ритм. На фоне правильного ритма отчетливо прослушивалась мелодия митрального порока сердца: усиленный I тон, систолический шум иад верхушкой, пресистолический шум в точке Боткина, щелчок открытия митрального клапана, акцепт II тона над легочной артерией. Весьма демонстративна фонокардиограмма до и после ЭИТ (рис. 3 а, б).
Клинический диагноз при выписке: ревматизм, активность I степени. Вялотекущий кардит. Сложный митральный порок сердца с преобладанием стеноза левого венозного отверстия. НцА
Больной К., 56 лет, поступил в клинику 5/1У 1971 г. с диагнозом: мио-кардиосклероз атеросклеротический. НцБ. Мерцательная аритмия.
Жаловался на одышку в покое, сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье. Болеет около года. Лечился, однако медикаментозная терапия эффекта не дала. В анамнезе ревматизма нет.
27
к
1» 1 *-»—к ЙИН)-
а в
Рис. 3. ФКГ больного с митральным стенозом:
а — до ЭИТ. б — после ЭИТ
Объективно: состояние средней тяжести, цианоз губ, акроцианоз, пастоз-иость голеней. В нижних отделах легких застойные хрипы. Сердце расширено вправо, вверх, несколько влево. Тоны глухие, мерцательная аритмия, над верхушкой систолический шум, II той над легочной артерией усилен. Пульс 70 ударов в I мии, дефицит пульса 14, АД 130/80 мм рт. ст. Печень выступала на 5 см ниже реберной дуги, край ее закругленный, болезненный при пальпации.
На ЭКГ—выявлялись мерцание предсердий (средневолнистый тип), отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Рентгеноскопия органов грудной клетки: справа утолщена междолевая плевра. Корни фиброзно уплотнены. Правый купол диафрагмы деформирован плевральными наложениями. Сердце и аорта в пределах возрастных изменений.
Анализ крови: эр. 4700000, л. 6200, п. 1%, с 70%, лимф. 25%, мон. 4%, СОЭ 10 мм в час. Общий белок 7,88%, альбумины 46,5%; глобулины: и, 11,3%, а2 9,5%, Р 13,2%, V 19,5од. Холестерин крови 177 мг%. лецитин 243 мг%.
На ФКГ форма и амплитуда тонов непостоянная, средне- и высокочастотный систолический шум в точке Боткина и на верхушке.
После дефибрилляции восстановилась типичная аускультатнвная картина сложного митрального порока с преобладанием стеноза левого венозного отверстия: хлопающий I тон, преснстолический шум и щелчок открытия митрального клапана (рис. 4 с, б)
В 6 наблюдениях изменения со стороны сердца трактовались как следствие митрального порока. Однако при восстановленном синусовом ритме перкуторные и аускультативные данные, свидетельствовавшие о пороке сердца, отсутствовали, в результате чего был установлен миокардиосклероз атеросклеротический (3) и миокардитический (3).
Больной Ж-, 51 год, поступил в клинику 25/ХН 1969 г. с диагнозом: ревматизм активности I степени, сложный митральный порок с преобладанием стеноза левого венозного отверстия. Н|1А_Б. Мерцательная аритмия.
Болеет с 1945 г., когда периодически стали беспокоить сердцебиение и одышка.
В 1950 г. лечился в стационаре, где был установлен диагноз: ревматический митральный порок сердца. Состояние ухудшилось с 1964 г.
28
Л—-Л—-л_
Рис. 4 ФКГ больного с митральным сченозом до и после ЭИТ
В анамнезе частые ангины. Жалуется также на постоянное сердцебиение, перебои и боли в области сердца ноющего характера.
Объективно: акроцнаноз, пастозиость голеией. В нижних отделах легких застойные мелкопузырчатые хрипы. Число дыханий 26 в I мин. Границы относительной тупости сердца смещеиы вправо иа 1 см и влево на 1,5 см. Тоны сердца глухие, мерцательная аритмия. ЧСС 108 в 1 мин. Дефицит пульса 22, АД 140/90 мм рт. ст. Нижний край печеин пальпировался на 3 см ниже реберного края.
Анализ крови: эр. 5 ООО ООО, НЬ 16,1 г%, цветовой показатель 0,86, л. 4400, э. 10%, п. 2%, с. 40%, лимф. 40%, мои 8%; СОЭ 3 мм в час Общий белок крови 7,15 г%, альбумины 43%, глобулины: а, 4,3%, а2 11,6%, 0 16,5%, V 24,6%, ДФА-реакция 0,270, АСЛ-0 I : 330, С-рп (—).
Рентгенологически сердце расположено горизонтально, расширено в поперечнике за счет увеличенных желудочков. Контрастированный пищевод расположен прямолинейно.
На ЭКГ — промежуточная электрическая позиция сердца. Электрическая ось не отклонена. Мерцание предсердий, средневолнистая форма.
16/1 1970 г. произведена дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм. При аускультацни тоны сердца глухие, ритм правильный, I тон ослаблен, шумов нет.
Клинический диагноз при выписке: миокардиосклероз миокардитиче-ский. НцА.
В данном случае отмечалась гипердиагностика сложного митрального порока сердца при наличии мерцательной аритмии, раннее возникновение которой способствовало нарушению кровообращения.
Определенный интерес представляет и следующее наблюдение.
Больной А., 31 год, поступил в клинику 24/1 1969 г. с диагнозом: ревматизм, неактивная фаза, сложный митральный порок сердца. Н|. Мерцательная аритмия. Жаловался на перебои в области сердца, одышку при физической нагрузке. В анамнезе частые ангины Считает себя больным с сентября 1968 г., когда медицинской комиссией была диагностирована мерцательная арнтмия.
