Акушерство - Дуда Вл.И.
ISBN 5-488-00867-5
Скачать (прямая ссылка):
435
Из фармакологических средств при депрессии, обусловленной наркотическими веществами, используется налорфин или этимизол в пупочную вену или в мышцу.
Восстановление сердечной деятельности достигается с помощью непрямого массажа сердца (100 - 120 сжатий в 1 мин) или внутрисердечного введения 0,1 % раствора норадреналина -
1 мл.
Для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений используются 0,05 % раствор строфантина - 0,15 -0,2 мл; кокарбоксилаза - 50 мг, растворенная в 10 мл 20% раствора глюкозы]; 5 % раствор витамина С - 2 мл; 10 % раствор кальция глюконата - 1 - 2 мл; 7,5 % раствор этимизола -
0,1 мл/кг массы; преднизолон 1,5-2 мг/кг массы; 2 % раствор натрия гидрокарбоната - 5 - 20 мл; 2,4 % раствор эуфилли-на - 2 мл.
Для улучшения реологических свойств крови проводится инфузионная терапия (реомакродексом или реополиглюкином из расчета 10 мл/кг массы тела), применяются диуретики (пазике из расчета 1-3 мг/кг массы, маннитол).
Относительно длительности реанимационных мероприятий придерживаются такой тактики: если в течение 10 мин эффекта нет, то следует реанимацию прекратить.
Реанимационные мероприятия проводятся условно в три этапа (Н. П. Шабалов и соавт., 1990). На всех этапах требуется бережное выполнение манипуляций, защита новорожденных от охлаждения, адекватная дача кислорода (или ИВЛ).
На первом этапе быстро восстанавливается вентиляция легких, ликвидируются гипоксия и гиперкапния: показана ИВЛ с использованием 100% концентрации кислорода после освобождения от слизи дыхательных путей. Через 1,5-2 мин пережимается пуповина. В вену пуповины вводятся натрия бикарбонат, глюкоза, кокарбоксилаза, преднизолон, натрия хлорид, налорфин, этимизол.
На втором этапе ликвидируются последствия аспирации, поддерживается адекватная вентиляция, корректируется температура тела. До и после санации трахеи и бронхов проводится ИВЛ.
На третьем этапе осуществляется переход на самостоятельное дыхание, проводится профилактика вторичной гипоксии и коррекция нарушений метаболизма.
Объем терапевтических мероприятий в этот период зависит от степени тяжести гипоксии плода и асфиксии новорожденно-
436
го. В легких случаях лечение заканчивается в условиях родильного дома. Во всех других случаях ведение детей, родившихся в состоянии асфиксии, осуществляется по этапам: родильный дом - отделения реанимации и интенсивной терапии - отделения для новорожденных с поражением нервной системы - невропатолог детской поликлиники или детское неврологическое отделение. Основные направления реабилитационной терапии: адекватный уход; особенности вскармливания; проведение ин-фузионной терапии; кислородная терапия; поддержание и стабилизация внешнего дыхания и газообмена; антиоксидантная и противосудорожная, дегидратационная, гемостатическая и антибактериальная терапия.
19.4. Врожденные пороки развития плода
Под врожденным пороком развития плода понимается любое анатомическое или функциональное отклонение, выходящее за пределы нормальной вариации, вызванное генетическими или средовыми факторами и возникающее до рождения ребенка. Синонимами этого понятия могут быть термины «врожденные аномалии» и «врожденные пороки».
Этиология. Условно причины развития врожденных пороков у человека можно подразделить на две группы (Г. И. Лазюк, 1991).
1. Эндогенные, включающие;
а) спонтанные изменения в генетическом материале;
б) действие метаболитов, способных влиять на процессы эм-брио- и фетогенеза;
в) «перезревание» половых клеток (возраст родителей).
2. Экзогенные:
а) физические (радиационные, механические, термические);
б) химические (производственные и бытовые загрязнители, лекарства и др.);
в) биологические (вирусы, микоплазмы, бактерии и др.).
Классификация. По этиологическому признаку все пороки разделяются на наследственные, тератогенные (экзогенно-средовые), мультифакториальные, неустановленной этиологии (Н. П. Бочков, Г. И. Лазюк, 1991).
В зависимости от того, в какой период развития произошло воздействие повреждающего фактора:
437
• гаметопатии- повреждения половых клеток у родителей на стадии, предшествующей зачатию. Эти поражения могут возникнуть вследствие мутации, носить наследственный характер или ненаследственный - в результате аномалий сперматозоидов, «перезревания половых клеток»;
• бластопатии - нарушения в делении оплодотворенной яйцеклетки в первые 15 дней после оплодотворения. Следствием бластопатий могут быть двойниковые пороки, цикло-пия, сиреномия и, возможно, часть мозаичных моно- и три-сомий;
• эмбриопатии - врожденные пороки, возникшие в результате повреждения эмбриона, т.е. в период с 16-го дня после оплодотворения до конца 8-й недели беременности. К этой группе относится большинство врожденных пороков, независимо от этиологии;
• фетопатии - повреждения плода в период с 9-й недели беременности до родов. К порокам данной группы относятся задержка развития эмбриональных структур, задержка миграции органа (почки, тестикулы), пренатальная гипоплазия органа или всего организма. Наиболее часто встречающийся вариант фетопатии - диабетическая.
