Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Септический шок
Септический шок представляет собой синдром перфузиониого дефицита и вазомоторного кол-л а пса, возникающий в результате попадания патогенных микроорганизмов, эндотоксинов или сосудисто-активиых медиаторов в ток крови [ 789, 790\. Отмеченный симптомокомплекс является реакцией организма на инфекцию. Последняя чаше всего бывает бактериальной, но может быть вирусной нли иной [791, 792\. Синдром септического шока возникает под влиянием как грам положительных, так и грамотри цател ън ы х бактерий. В результате их воздействия формируются цитокины. Прежде всего это фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкины (ИЛ-1, а в последующем ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-10). Эйкосанои-ды, побуждаемые эндотоксинами грамотрниа-тельиых бактерий, также способны инициировать компоненты клеточной стеики неположительных микроорганизмов, ио несколько иным способом [793—79б\. Цитокины повреждают эндотелий капилляров во всех органах, вызывая из-
менения типа васкулопатии. Прн этом резко усиливается проницаемость капилляров, и значительные объемы жидкости выходят в интерсти-ций. Циркуляторная недостаточность, развивающаяся при септическом шоке, является следствием расширения сосудов, падения внутрисосудистого объема жидкости н подавления функции мнокарда [797, 798\.
Тяжесть шока н частота летальных исходов при нем находятся в прямой корреляционной зависимости от массивности бактериемии (количество возбудителей в миллилитре крови), так же как и от содержания медиаторов, вызывающих гипотензию f 790, 79% Избыточная выработка ФНО, интерлейкинов и других шггокинов вызывает состояние септического шока, однако малые илн физиологические количества этих вешеств необходимы для адекватной реакции организма человека на бактериальную инвазию \800—803\. Предпринимались многочисленные исследования по выработке терапевтических подходов к регулированию воспалительных реакций и их пусковых механизмов. Нн одно из иих ие было полностью успешным, правда, у отдельных небольших групп больных улилось добиться положительных результатов. Напрнмер, введение моноклональных антител к эндотоксинам повышает показатели выживания избранных групп больных. Однако подобные исследования ие проводились у детей [804—807\. Гетерогенность патофизиологических нарушений у пациентов при виешие одинаковой клинической картине септического шока и многообразии аномалий в течении воспалительных реакций может быть основной причиной недостаточной эффективности лечебных мероприятий. Необходимы дальнейшие исследования, проводимые с учетом более правильного и целенаправленного подбора больных в соответствии с приведенными выше критериями [808\.
Ранняя фаза септического шока проявляется расширением сосудов, горячей покрасневшей кожей (прилив), тахикардией, нормальным или слегка пониженным артериальным давлением, хорошим пульсовым давлением и усиленным кардиальным выбросом 180%. Больного лихорадит, он часто бывает дезориентирован и возбужден. Выход мочи обычно снижен, несмотря иа нормальный или усиленный кардиальный выброс. Подобное сочетание симптомов обозначается как теплый, или горячий, шок. Прогрессирование патологии и выход большого количества жидкости из просвета сосудов сопровождаются подавлением функции миокарда и приводят к снижению кардиального выброса. Индуцируемые симпатические реакции вызывают спазм периферических сосудов и повышение общего сосудистого сопротивления. При недостаточности ком-
Интенсивная терапия в педиатрии 1133
пенсаторных возможностей снижается артериальное давление, пульс ослабевает, кожа приобретает бледный, пятнистый вид, становится холодной. Количество мочи резко сокращается вплоть до анурин. Недостаточность тканевой перфузии н оксигенации может приводить к метаболическому ацидозу. Нарушения клеточного метаболизма и сниженное потребление кислорода тканями прн септическом шоке находятся в прямой зависимости от поступления кислорода в тканн [810—812]. Точный механизм утилизации кислорода при септическом шоке остается неясным [809, 813, 8Щ.
Лечение заключается в борьбе с инфекцией и в поддержании нарушенной циркуляции 1815, 816]. Переливание жидкости необходимо для возмещения сниженного внутрнсосудистого объема, наступающего из-за капиллярного просачивания. Необходимость тщательного мониторинга кардиального выброса и давлення наполнения может потребовать введения катетера в центральные сосуды [ 164, 165\. Препараты ннотропного действия назначаются, если прн достигнутом адекватном внутрисосудистом объеме не нормализовалась тканевая перфузия. Эти препаряты не следует применять до тех пор, пока не восстановлен адекватный внутрнсосудистый объем н обшее сосудистое сопротивление не повысилось чуть выше нижией границы нормы. На поздних этапах септического шока обычными симптомами являются снижение сократительной способности миокарда и повышение периферического сосудистого сопротивления. Поэтому сочетанное назначение ниотропных и сосудорасширяющих средств увеличивает сердечный выброс и улучшает перфузию. Использование стероидов прн лечении септического шока представляется теоретически привлекательным, но нх назначение не улучшает окончательные исходы процесса [817, 818[. Применение этих препаратов показано только в особых случаях, например при надпочечниковой недостаточности [81%
